中国幽门螺杆菌根除与胃癌防控的专家共识意见(2025年)原文.pdfVIP

中国幽门螺杆菌根除与胃癌防控的专家共识意见

一、前言

1.1幽门螺杆菌与胃癌的关系概述

幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）是一种定植于人类胃黏膜的革兰氏阴性杆

菌，全球感染率超过50%。我国作为Hp高感染率国家，普通人群感染率达40%-60%。大量

流行病学研究证实，Hp感染是胃癌发生的主要可控危险因素，世界卫生组织国际癌症研

究机构（IARC）已将其列为Ⅰ类致癌物。研究显示，Hp感染者发生胃癌的风险是未感染

者的2-6倍，约90%的非贲门部胃癌与Hp感染相关。因此，通过Hp根除实现胃癌防控已

成为我国公共卫生领域的重要战略目标。

1.2共识制定的背景与意义

随着Hp根除治疗技术的进步、胃癌筛查策略的优化及循证医学证据的积累，我国在

Hp相关胃癌防控领域面临新的挑战与机遇。近年来，国内外指南对Hp根除的适应证、治

疗方案及胃癌筛查路径均有更新，但我国地域辽阔、人口基数大、医疗资源分布不均，亟

需结合中国人群特征制定针对性的专家共识。本共识由中华医学会消化病学分会、中国抗

癌协会胃癌专业委员会等多学科专家共同制定，旨在为临床实践提供科学、规范的指导，

推动Hp根除与胃癌防控策略的落地实施。

1.3共识制定方法与证据等级

本共识基于系统检索PubMed、Embase、CochraneLibrary、中国知网（CNKI）、万

方数据库等平台2010年1月至2024年12月发表的中英文文献，采用GRADE系统对证据

质量和推荐强度进行分级。证据等级分为高（A）、中（B）、低（C）三级，推荐强度分

为强推荐（1）和弱推荐（2）。共识经过专家小组多轮讨论及投票，最终达成一致意见。

二、幽门螺杆菌的流行病学与致病机制

2.1中国幽门螺杆菌感染的流行特征

2.1.1感染率与地区差异

我国Hp感染率呈现明显的地域差异，北方地区（50%-60%）高于南方地区（40%-

50%），农村地区（55%-65%）高于城市地区（35%-45%）。经济欠发达地区由于卫生条件

较差、人口密度较高，感染率显著高于发达地区。

2.1.2人群分布特点

Hp感染率随年龄增长而上升，儿童期是感染的高发阶段，5岁以下儿童感染率可达

30%-40%。性别差异不显著，但男性吸烟者感染率略高于女性。此外，家族聚集性是Hp感

染的重要特征，共同居住的家庭成员感染率可达60%-70%，提示密切接触是主要传播途径。

2.1.3传播途径与危险因素

Hp主要通过“口-口”或“粪-口”途径传播，共餐制、不洁饮食、饮用生水、口腔

卫生不良是主要危险因素。研究显示，使用公筷可使家庭内Hp传播风险降低40%-50%，

而母亲Hp阳性是儿童感染的最强预测因素。

2.2幽门螺杆菌的致病机制

2.2.1细菌毒力因子

Hp的致病能力与其毒力因子密切相关，主要包括细胞毒素相关蛋白（CagA）、空泡

毒素（VacA）、尿素酶、脂多糖（LPS）等。CagA阳性菌株可通过激活细胞内信号通路导

致胃黏膜上皮细胞增殖紊乱，增加胃癌发生风险；VacA可诱导细胞空泡化和凋亡，破坏

胃黏膜屏障。

2.2.2宿主免疫反应与炎症损伤

Hp感染可触发宿主天然免疫和适应性免疫反应，持续的炎症刺激导致胃黏膜慢性炎

症、萎缩、肠化生（IM）及异型增生（Dys）。研究表明，Hp感染后胃黏膜炎症程度与胃

癌前病变进展速度呈正相关，其中中性粒细胞浸润是预测病变恶化的独立危险因素。

2.2.3菌群失调与协同作用

Hp感染可改变胃内微生态环境，导致菌群多样性降低、有害菌丰度增加（如大肠杆

菌、链球菌）。肠道菌群通过代谢产物（如短链脂肪酸、次级胆汁酸）影响胃黏膜炎症及

免疫状态，与Hp协同促进胃癌发生。

三、幽门螺杆菌感染的诊断方法

3.1侵入性诊断方法

3.1.1胃镜检查与活检

胃镜检查是诊断Hp感染的金标准之一，可同时获取胃黏膜组织进行病理检查和快速

尿素酶试验（RUT）。RUT敏感性为80%-95%，特异性为95%-100%，但受活检部位、细菌

负荷及药物使用影响。病理检查（HE染色或免疫组化）可直接观察Hp形态，敏感性达

90%-98%，适用于RUT阴性但高度怀疑感染的患者。

3.1.2分子生物学检测

聚合酶链反应（PCR）可检测胃黏膜组织中HpDNA，敏感性和特异性均超过95%，并

可同时进行菌株分型（如CagA、VacA基因）