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2026年糖尿病非酮症高渗性昏迷的应急预案与处理流程

糖尿病非酮症高渗性昏迷（HHS）是糖尿病严重的急性代谢并发症之一，其临床特征为严重的高血糖、高血浆渗透压、严重的脱水以及无明显酮症。随着人口老龄化及生活方式的演变，至2026年，对于HHS的救治已更加注重多学科协作（MDT）、精准液体管理及智能化监测技术的应用。本预案旨在为医疗机构提供一套科学、规范、高效的临床应急处置与处理流程，以最大限度地降低病死率，改善患者预后。

一、疾病概述与病理生理机制深度解析

糖尿病非酮症高渗性昏迷的核心病理生理改变在于胰岛素的相对缺乏导致肝脏葡萄糖输出增加以及外周组织对葡萄糖利用障碍，进而引发极度的高血糖。当血糖水平超过肾脏糖阈值时，便产生渗透性利尿，导致细胞内液向细胞外转移及大量水分、电解质（如钾、钠、磷酸盐）随尿液丢失。这种严重的脱水状态若未及时纠正，将导致血容量减少、肾灌注不足，进一步加重高血糖及高渗状态，形成恶性循环。

与糖尿病酮症酸中毒（DKA）不同，HHS患者体内通常存在足以抑制脂肪分解和酮体生成的胰岛素水平，因此“无明显酮症”是其典型特征。然而，临床上HHS与DKA并非截然分开，二者常在同一患者身上重叠出现，形成“高渗性DKA”或混合状态。至2026年的临床共识强调，不应单纯以血浆渗透压或酮体水平将二者绝对割裂，而应关注患者整体代谢紊乱的严重程度及脱水程度。

HHS的诱发因素多样，主要包括感染（尤其是肺部、尿路感染）、脑血管意外、急性心肌梗死、某些药物（如利尿剂、糖皮质激素、苯二氮卓类）以及饮水受限等。老年2型糖尿病患者因口渴中枢敏感性减退，常在严重脱水时仍无明显口渴感，极易延误就诊，导致病情恶化至昏迷状态。

二、应急预案启动与组织架构

为确保HHS患者得到及时救治，医疗机构应建立分级响应机制。一旦急诊或住院患者符合HHS预警指标，立即启动应急预案。

1.预案启动条件

符合以下任一条件即可触发预案：

随机血糖33.3mmol/L(600mg/dL)。随机血糖33.3mmol/L(600mg/dL)。

有效血浆渗透压320mOsm/kgH2O。有效血浆渗透压320mOsm/kgH2O。

伴有意识障碍、脱水体征及上述代谢指标异常。伴有意识障碍、脱水体征及上述代谢指标异常。

2.应急组织架构与职责

高效的救治需要多学科团队的紧密配合，核心成员包括急诊科医师、内分泌科医师、重症监护室（ICU）医师、护理团队及临床药师。

角色

主要职责

关键行动指标

急诊首诊医师

生命体征评估，初步诊断，建立静脉通路

10分钟内完成初评，开放两条大孔径静脉通道

内分泌专科医师

制定补液及胰岛素方案，调整血糖下降速度

指导每小时血糖监测，调整胰岛素泵速

ICU医师

评估器官功能，处理并发症，决定是否转入ICU

监测中心静脉压（CVP），维护血流动力学稳定

护理组长

执行医嘱，记录出入量，意识状态监测

每小时精确记录尿量，评估Glasgow昏迷评分

临床药师

审查药物相互作用，协助电解质管理

监测抗生素使用，计算补钾总量

三、临床识别与诊断标准

1.临床表现特征

HHS起病通常较隐匿，但在应激状态下可急骤加重。典型表现包括：

神经系统症状：局灶性癫痫、偏瘫、幻觉、淡漠，最终进展至深昏迷。

严重脱水征：皮肤弹性差、舌干、眼窝凹陷、直立性低血压、少尿。

消化系统症状：频繁恶心、呕吐（非特异性），腹痛。

2.实验室诊断标准（2026年更新版）

诊断需严格基于实验室数据，排除其他原因引起的高渗性昏迷。

血糖：≥33.3mmol/L。

动脉血pH：≥7.30。

血HCO3-：≥18mmol/L。

尿酮体：阴性或微量（血酮体正常或轻度升高）。

有效血浆渗透压计算公式：

2

注：计算值需320mOsm/kgH2O。注：计算值需320mOsm/kgH2O。

3.鉴别诊断流程

在确诊HHS前，必须排除低血糖昏迷、脑卒中、尿毒症、肝性脑病及中毒性脑病。特别是对于老年患者，即使存在高血糖，也不能忽略合并急性脑血管意外的可能，必要时需结合头颅CT/MRI进行鉴别。

四、紧急处理流程

HHS的治疗原则是“快速补液、小剂量胰岛素、纠正电解质紊乱、去除诱因”。其中，补液是治疗的首要且最关键的环节。

1.液体复苏治疗策略

液体复苏的目标是迅速恢复有效循环血容量，降低血液粘稠度，纠正组织低灌注。

第一阶段：紧急扩容（首0-1小时）

液体选择：0.9%氯化钠注射液（生理盐水）。

输注速度：若无心肾功能不全，建议在首小时内以15-20ml/kg的速度快速滴注。

目的：纠正低血容量性休克，稳定血流动力学。

监测：密切监测血压、心率、尿量及中心静脉压（如有）。老年患者及心功能不全者需适当减慢速度，必要时进行有