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B7-H3通过PKM2介导的有氧糖酵解途径激活NF-κB信号通路促进肝癌进展的研究

本研究旨在探讨B7-H3蛋白在肝癌细胞中通过PKM2介导的有氧糖酵解途径激活NF-κB信号通路，进而促进肝癌进展的作用机制。通过体外实验和体内动物模型，我们观察到B7-H3蛋白与PKM2在肝癌细胞中的表达水平显著升高，且二者的相互作用能够促进NF-κB信号通路的活化。进一步的机制研究表明，PKM2介导的有氧糖酵解途径能够为B7-H3蛋白提供能量，从而增强其对NF-κB信号通路的激活作用。此外，我们还发现NF-κB信号通路的活化能够促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力，从而加速肝癌的进展。本研究不仅揭示了B7-H3蛋白通过PKM2介导的有氧糖酵解途径激活NF-κB信号通路在肝癌进展中的关键作用，也为未来治疗肝癌提供了新的靶点。

关键词：B7-H3;PKM2;有氧糖酵解途径;NF-κB信号通路;肝癌进展

1引言

1.1研究背景

肝癌是一种常见的恶性肿瘤，严重威胁人类健康。近年来，随着生活方式的改变和环境因素的增加，肝癌的发病率呈上升趋势。尽管现有的治疗方法已经取得了一定的进展，但仍存在许多挑战。因此，深入理解肝癌的发生机制，寻找新的治疗靶点，对于提高肝癌患者的治疗效果具有重要意义。

1.2B7-H3蛋白与NF-κB信号通路

B7-H3蛋白是一种新型的免疫调节分子，它在多种肿瘤中高表达，并与肿