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休克诊疗新进展;休克概论;休克临床分类;1、感染性休克;失血性休克----丧失血容量﹥30%

烧伤性休克

体液丧失

;3、创伤性休克;4、心源性休克;5、肠系膜上动脉闭塞性休克（SMAO）;

6、过敏性休克

;7、神经源性休克

;8、中毒性休克综合征（toxicshocksyndrome,TSS）

;按病理生理改变分类;二、休克诊断要点

动脉压收缩压＜80mmHg脉压差＜20mmHg

尿量＜25ml/h

中心静脉压（CVP）＜4cmH2O—右房压力已经不足

休克指数脉搏次/min/收缩压mmHg≈0.54

指数＞1表示失血量为30%～50%

肺动脉（PAP）和毛细血管嵌压（PAWP）

PAP正常值10～18mmHg，PAWP5～9mmHg

心输出量（CO）正常值5～6L/min＜4L/min血容量丧失30%

心脏指数（CI）3～3.5L/min.m2＜2.5L/min.m2血容量不足

总耗氧量150ml/min.m2＜115ml/min.m2氧输送严重不足;三、休克的处置目标（一）;三、休克的处置目标（二）;四、休克复苏的最佳评估指标;血管活性药物的应用;[加强心肌收缩力的药物]

（一）肾上腺素能β-受体及DA-受体激动剂

1、多巴胺半衰期2min

?低剂量1~5ug/kg/min—心肌收缩力↑、心输量↑

?20ug/kg/min—激动皮肤，粘膜，血管收缩，外周阻力↑

2、多巴酚丁胺半衰期2min

β1-受体相对选择激动剂心肌收缩↑CO↑Cl↑

250mg+5%GS500ml,2.5~10ug/kg/min;3、异丙肾上腺素

?非选择性强力β-受体激动剂

?激动血管β-受体—外周血管阻力↓组织血流量↑

?冠脉窃流现象—心源性休克慎用

?0.2~0.4mg+5%G.S200ml/0.5~2ml/min静滴

收缩压90mmHg、脉压20mmHg、HR-120次/min尿量↑;（二）阿片受体拮抗剂

纳洛酮（maloxone）为专一性内源性阿片肽（EOP）拮抗剂。

?抗休克抗理：解除EOP对心血管系统抑制作用，兴奋中枢及外周交感一肾上腺髓质及垂体—肾上腺皮质直接作用于心肌拮抗EOP的抑制作用稳定溶酶体膜，解除WBC嵌塞及PT聚积。

?失血、感染、内毒素、肠系膜缺血、心源性及脊髓性休克

?心肌收缩力↑、CO↑、每博输出量↑、MAP↑

?血浆半衰期为45min

?2mg/首次继以2mg/h静滴（80~100mmHg为宜）

;（三）促甲状腺素释放激素（TRH）

?TRH为下丘脑分泌的一种三肽激素，已人工合成

?强心、改善外周微循环，减轻??中毒，降低溶酶体酶

?失血性、内毒素、创伤性、脊髓性、过敏性休克

?迅速受酶的降解，半衰期为10min，必须持续静滴

?毒性小、无致畸，致突变

?进行临床过渡，有发展潜力

?0.5mg/次，静注。;（四）强心性药物

1、强心甙

休克合并心衰强心甙可改善心肌功能及血流动力学指标

2、米利酮非强心甙类强心药

?心肌收缩功能↑，扩张外周血管，改善DO2

?失血性、感染、内毒素休克

?0.75mg/kg，首次量，维持量5~10ug/kg·min（＜10ug/kg·d）

3、哒嗪酮钙增敏剂

?内毒素、失血性休克

?增加心肌收缩蛋白对钙的敏感性;（五）胰高血糖素

?胰岛α-细胞所分泌的单链多肽

?心肌细胞内CAMP↑、Ca2+↑、儿茶酚胺释放↑、肾血管扩张

?源性、感染、出血性休克

?1~3mg静注或3~4mg/h静滴

?恶心、呕吐、低血钾

?糖尿病、嗜铬细胞瘤禁用。;[扩血管药物]

[适应证]

?交感兴奋症状

?外周微循环障碍

?紫绀、少尿、无尿

?感染性休克低排高阻期

?经充分扩容，症状无改善

;[常用扩血管药物]

（一）莨菪类药物

1、山莨菪碱（654-2）

?感染、内毒素、创伤失血及肠系膜上A夹闭休克

?稳定细胞膜及细胞保护，Ca2+拮抗、抗氧自由基、抑制内毒素与细胞的结合

?视力模糊、HR↑、尿潴留

?0.3~0.5mg/kg静注，每10~30min重复1次，直至微循环改善为止。

2、阿托品M-胆碱能受体阻断药

;（二）α-受体阻滞药

1、酚妥拉明

?短效α-受体阻滞剂（30min）

?扩张血管，减低后负荷

?感染、心源性休克

?2.5~5mg/kg

2、酚苄明

?低血容量、感染、内毒素休克

?0.5~1mg/kg+5%G.S250~500ml/1~2h

3、甲基黄嘌呤衍生物—已酮可可碱

?改善微循环及血液流变学

?改善血流动力学及心血管功能;