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- 2026-03-08 发布于安徽
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病理生理学简述题汇编及试题
1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因
[答题要点]心力衰竭的基本病因有:①原发性心肌收缩、舒张功能
障碍:多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素
B缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致;②心脏负荷过重,包
1
括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原
因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺
栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。
2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制
[答题要点]①与心肌收缩有关的蛋白(收缩蛋白、调节蛋白)被破
坏:包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡;②心肌能量代谢紊乱:包
括能量生成障碍和能量利用障碍;③心肌兴奋-收缩耦联障碍:包括
2+2+2+
肌浆网Ca处理功能障碍、细胞外Ca内流障碍、肌钙蛋白与Ca结
合障碍;④心肌肥大的不平衡生长。
3.什么叫心肌肥大的不平衡生长?试述其发生机制
[答题要点]心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量
的增加与心功能的增强不成比例。
其发生机制:①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长,
肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少,从而导致心肌收缩性减弱;②
心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加,以及肥大心肌线粒体
氧化磷酸化水平下降,导致能量生成不足;③肥大心肌毛细血管数量
增加相对不足,导致组织处于缺血缺氧状态;④肥大心肌的肌球蛋白
2+
ATP酶活性下降,心肌能量利用障碍;⑤肥大心肌的肌浆网Ca处理
2+2+
功能障碍,肌浆网Ca释放量和胞外Ca内流均减少导致兴奋-收缩耦
联障碍。
4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应?
[答题要点]心脏代偿反应有:①心率加快;②心脏扩张,包括紧张
源性扩张和肌源性扩张;③心肌肥大,包括向心性肥大和离心性肥
大。
心外代偿反应有:①血容量增加;②血流量重分布;③红细胞增多;
④组织细胞利用氧能力增强。
5.试述心室舒张功能障碍的机制
2+
[答题要点]①钙离子复位延缓,即Ca不能迅速移向细胞外或不能被
摄入肌浆网内;②当ATP不足时,肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍;
③心室舒张势能减少:凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势
能影响心室的舒张;④心室顺应性降低:常见原因有室壁增厚、心肌
炎、水肿、纤维化及间质增生等。
6.心衰患者为什么会引起血容量增加?
[答题要点]主要通过肾的代偿来增加血容量:(1)降低肾小球滤过
率:①心输出量减少,肾血液灌注减少,直接引起肾小球滤过率下
降;②血压下降,交感-肾上腺髓质兴奋,以及肾素-血管紧张素-醛
固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩,肾小球滤过率进一步减少;
③肾缺血导致PGE合成释放减少,肾血流进一步减少,肾小球滤过
2
率减少。(2)增加肾小管的重吸收:①肾内血流重新分布,使髓袢
重吸收增加;②肾小球滤过分数增加,使近曲小管对水钠重吸收增
加;③醛固酮合成多,加之心衰并发肝功能损害,醛固酮灭活减少,
远曲小管、集合管对钠水重吸收增多;④PGE和心房肽合成分泌减
2
少,也能促进肾小管对钠水的重吸收。
7.心功能不全时为什么会出现心率加快?
[答题要点]心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应,启动
这种代偿反应的机制是:①当心输出量减少引起动脉血压下降,颈
动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少,反射性引起心迷
走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强,心率加快;②心功能
不全时心房淤血,刺激“容量感受器”,引起交感神经兴奋,心率加快。
8.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型?各有何临床意义?
[答题要点]有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是
肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加,有明显的代偿意义。
而肌源性扩张是肌节超过最适长度(2.2μm),反而使有效横桥数减
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