肝功能不全及其障碍机制与分类.pptx

肝功能不全(Hepaticinsufficiency)

肝脏的功能物质代谢：包括糖、脂、蛋白、维生素等。分泌和排泄：胆汁（包括胆盐和胆红素）。参与凝血和抗凝血的调节免疫：产生Ig和补体；处理抗原、抗体；枯否细胞。生物转化:药物、毒物、激素等。

肝功能不全概念各种导致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征。肝功能障碍的晚期——肝功能衰竭

肝功能不全的病因环境因素（85%），遗传因素（15%）1、生物性因素2、理化因素3、遗传因素4、免疫因素5、营养因素

（1）病毒肝炎病毒（2）细菌（3）阿米巴（4）寄生虫1、生物性因素

2.理化因素:药物（1）肝细胞毒损伤（2）肝内胆汁淤积（3）混合性肝损害

酒精（乙醛）肝脏的第二号杀手45克酒精/天，连续5年，29．8％摄入的酒量×酒精度×0．8＝摄入的酒精量4.5升/人年理化因素:

3、遗传因素肝豆状核变性、原发性血色病4、免疫因素激活T淋巴细胞(CTL)5、营养因素营养缺乏；营养过剩

类型急性肝功能障碍慢性肝功能障碍病程起病急骤、进展快病程较长，进展缓慢常见病因病毒、药物及中毒等各种类型肝硬化的失代所致的急性重症肝炎偿期和部分肝癌的晚期死亡率病死率高合理及时治疗可获得缓解肝功能障碍的分类

肝脏功能障碍物质代谢障碍低血糖高胆固醇血症（高脂血症）低蛋白血症（白蛋白）水电解质及酸碱平衡障碍低钠血症低钾血症肝性腹水（hepaticascites)

肝性腹水（hepaticascites)

低钠血症①ADH灭活↓ADH分泌↑ADH↑↑水潴留稀释性低钠血症低钾血症肝病ADS灭活↓ADS分泌↑→ADS↑→尿钾↑→低钾

胆汁分泌和排泄障碍高胆红素血症肝内胆汁淤积症

1.枯否细胞障碍而引起的肠源性内毒素血症；2.容易招致细菌感染。凝血障碍：出血。免疫功能障碍：生物转化功能障碍药物代谢障碍毒物代谢障碍：氨、胺、GABA等代谢障碍而引起肝性脑病。激素灭活障碍

肝功能衰竭肝功能不全（hepaticinsufficiency)各种病因→肝细胞严重受损→各种功能严重障碍肝功能衰竭（hepaticfailure)肝功能不全的晚期阶段常表现肝性脑病和肝性肾衰

一、肝性脑病

(hepaticencephalopathy，HE)（一）概念在排除其他已知脑疾病前提下，严重肝衰竭引起的神经精神综合征。表现：精神—行为、性格、意识、判断的异常，嗜睡、昏迷(肝昏迷hepaticcoma)神经—运动不协调，扑翼样震颤，肌肉张力增强，腱反射亢进，去大脑强直

（二）分类与分期肝性脑病分为以下三大类A型：急性肝功衰竭相关的脑病。B型：门体旁路相关并不伴有固有肝细胞疾病的脑病。C型：肝硬变伴有门脉高压或门体分流相关的脑病。

分期一期：轻微的神经精神症状二期：上述症状加重三期：明显的精神错乱、昏睡四期：进入昏迷阶段HE患者的临床表现是一个从轻到重的连续过程，可人为地分为4期，肝性昏迷是最后阶段。

第一期前驱期：轻微的性格及行为异常记忆力下降，学习、定向障碍

第二期嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤

第三期昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁

第四期昏迷期，神志丧失、不能唤醒

（三）发病机制氨中毒学说假神经递质学说氨基酸失衡学说r-氨基丁酸（GABA)学说其他神经毒质作用氨的综合学说

发病机制

（一）氨中毒学说

(ammoniaintoxicationhypothesis)依据：1.肝硬化患者食入含氮物质后，血氨升高，出现症状。2.80%肝性脑病患者发病时血氨增高，与病情一致，并试验性降氨治疗，有效。3.动物实验证实：输复方氯化铵可复制出动物模型，当血氨5mg时可致家兔死亡。