焦虑患者神经纤维膜上的钠通道(如Nav1.2)活性异常增强,在较低刺激下即可快速开放,加速钠离子内流,使神经元易被激活;同时钾通道(如Kv3.1)复极化功能减弱,神经元无法快速恢复静息状态,导致兴奋“持续传递”。通过抑制突触前膜对神经递质5-羟色胺的再摄取,提高突触间隙中5-羟色胺的浓度,增强其对神经元的调节作用,从根本上改善焦虑相关的神经信号失衡。兴奋是如何产生和传导的?治疗焦虑的药物有何研究方向?【科研成果】焦虑Inpatientswithanxiety,theactivityofsodiumchannels(e.g.,Nav1.2
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