血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体致甲亢心肌肥大机制及治疗策略.pptVIP

;甲亢性心脏病现状;甲亢患者血清AT1-AA的临床意义

AT1-AA致甲亢大鼠心肌肥大机制研究

甲亢性心脏病的治疗;;甲亢组与对照组AT1-AA阳性率;P0.05;;P0.001;;;;甲亢心脏病患者血清AT1-AA阳性率显著高于甲亢无心脏病患者

甲亢心脏病患者中，AT1-AA(+)左心房/左心室内径及扩大比率显著大于AT1-AA(-)，AT1-AA是甲亢左心扩大的独立危险因素;甲亢患者血清AT1-AA的临床意义

AT1-AA致甲亢大鼠心肌肥大机制研究

甲亢性心脏病的治疗

;;AT1-AA致甲亢大鼠心肌肥大机制研究

1.AT1-AA与心钠肽在甲亢心肌肥大大鼠的表达

2.甲亢心肌肥大时血清AT1-AA的产生机制

;甲亢组与对照组大鼠一般参数比较;;注：1:正常大鼠HE染色,2-3:甲亢大鼠HE染色;4:正常大鼠VG染色,5-6:甲亢大鼠VG染色;甲亢组与对照组大鼠血清AT1-AA的产生和变化规律;A;甲亢大鼠AT1-AA与心肌肥大相关指标的相关分析示：

血清AT1-AA与心肌肥大指标HWI、MD、CVF、心肌组织ANPmRNA呈显著正相关(r分别为:0.649,0.733,0.743,0.749;P均0.05);AT1-AA致甲亢大鼠心肌肥大机制研究

1.AT1-AA与心钠肽在甲亢心肌肥大大鼠的表达

2.甲亢心肌肥大时血清AT1-AA的产生机制

;甲亢组与对照组大鼠miRNA-350的表达;甲亢组与对照组大鼠AT1RmRNA及蛋白表达的比较;miRNA-350可能通过上调AT1R表达与AT1-AA的产生有关;注:采用RT-PCR法检测,以U6snRNA为内参照.n1=11,n2=7.;甲亢大鼠AT1-AA阳性组与阴性组AT1RmRNA及蛋白的表达;甲亢时心肌细胞miRNA-350↑→靶向调节AT1R→心肌细胞膜上AT1R↑→AT1-AA↑;P0.001;AT1-AA致甲亢心肌肥大的发生可能与AT1R及PI3K/Akt信号通路参与有关

;甲亢大鼠AT1-AA阳性组与阴性组心肌组织PI3K/Akt比较;AT1-AA通过AT1R激活PI3K/Akt通路致甲亢心肌肥大的发生

;AT1-AA在甲亢心肌肥大发展过程中具有逐渐产生、缓慢增高的变化规律，AT1-AA介导的免疫反应参与甲亢心肌肥大的病理生理过程。

miRNA-350在甲亢心肌肥大时AT1-AA的产生中发挥关键作用。

AT1-AA可能通过AT1R激活PI3K/Akt信号通路参与甲亢心肌肥大的发病过程。;甲亢患者血清AT1-AA的临床意义

AT1-AA致甲亢大鼠心肌肥大机制研究

甲亢性心脏病的治疗

;甲亢性心脏病的治疗原则

;GD甲亢;6月内每2月监测甲状腺功能1次，

然后延长间隔继续监测;谢谢大家！