急性缺血性脑卒中诊治指南（2022版）PPT课件.pptxVIP

急性缺血性脑卒中诊治指南(2022版)精准诊疗，守护生命防线

目录第一章第二章第三章概述与流行病学快速识别与诊断评估静脉溶栓治疗

目录第四章第五章第六章血管内介入治疗一般处理与支持治疗康复与二级预防

概述与流行病学1.

急性缺血性脑卒中（AIS）：因脑血管急性闭塞导致脑组织缺血、缺氧性坏死的疾病，占所有脑卒中的70%-80%，临床表现为突发神经功能缺损（如偏瘫、失语）。·###TOAST分型标准：大动脉粥样硬化型（LAA）：颈动脉、大脑中动脉等大动脉粥样硬化斑块破裂或狭窄所致。心源性栓塞型（CE）：心房颤动、心脏瓣膜病等心脏栓子脱落阻塞脑动脉。小动脉闭塞型（SAO）：高血压导致脑内穿支动脉玻璃样变、闭塞，引发腔隙性梗死。定义与分类

高血压主导风险格局:高血压患者发病风险高达普通人群4倍，显著高于其他因素（糖尿病3倍/吸烟2.5倍），印证其作为首要可控危险因素的地位。代谢综合征叠加效应:糖尿病与高脂血症分别带来3倍和1.75倍风险，当合并存在时可能产生协同破坏血管内皮功能。行为干预关键窗口:吸烟者风险倍数达2.5倍，但戒烟后5年内风险可下降至接近非吸烟者水平（据WHO数据），凸显生活方式调整的重要性。发病率与危险因素

VS2022版指南整合近年静脉溶栓、血管内取栓等高级别循证证据，如EXTEND-IA、DAWN等研究，明确时间窗扩展至24小时内的特定患者取栓适应证。针对新型抗血小板药物（替格瑞洛）、降脂方案（PCSK9抑制剂）的应用提供推荐意见。规范诊疗流程建立“院前-急诊-卒中单元”多学科协作体系，强调“时间就是大脑”的救治原则，优化从发病到溶栓/取栓的绿色通道流程。细化二级预防策略，包括抗栓治疗（CHANCE-2研究双抗疗程）、血脂管理（LDL-C目标值1.8mmol/L）。临床需求与循证更新指南制定背景与目的

快速识别与诊断评估2.

平衡障碍(Balance)手臂无力(Arms)言语障碍(Speech)时间紧迫(Time)面部歪斜(Face)视力异常(Eyes)患者突然出现行走不稳、向一侧偏斜或精细动作笨拙，表现为平衡或协调能力突然丧失，需警惕后循环梗死可能。突发复视、偏盲或单眼黑蒙，可能伴随眼球运动受限或双眼凝视，提示椎基底动脉系统或视觉通路受损。观察两侧鼻唇沟对称性，咧嘴笑时出现口角下垂、面部不对称，反映中枢性面瘫，常见于大脑中动脉供血区梗死。平举双臂时一侧提前下落或完全不能抬起，伴或不伴感觉障碍，提示对侧运动皮层或皮质脊髓束受损。表达性失语表现为找词困难、语法错误；感受性失语则出现理解障碍，可能伴随读写能力丧失。任何症状出现均需立即记录发病时间并呼叫急救，溶栓治疗时间窗为4.5小时内，每延迟1分钟死亡190万个神经元。BEFAST识别口诀

非增强头颅CT急诊首选，6小时内可显示大脑中动脉高密度征、岛带征等早期缺血改变，24小时后梗死灶呈明显低密度，能快速排除脑出血。通过脑血流量、血容量等参数识别缺血半暗带，核心梗死区表现为CBF30%，MTT延长区域提示可挽救组织。发病2小时内即可显示细胞毒性水肿，DWI高信号伴ADC值降低是急性缺血特征，对小脑、脑干梗死敏感性达95%以上。无创评估Willis环及主要分支狭窄/闭塞，结合FLAIR序列可判断动脉内血栓，对后循环病变显示优于CTA。CT灌注成像弥散加权MRI磁共振血管成像影像学检查（CT/MRI应用）

实验室与血管病变评估包括血糖（排除低血糖）、电解质、肾功能及心肌酶谱，凝血功能（INR、APTT）决定溶栓eligibility，D-二聚体升高提示血栓形成倾向。血液生化检测12导联心电图筛查房颤，必要时进行24小时动态心电图；经食道超声心动图检测左心耳血栓、卵圆孔未闭等心内异常结构。心源性栓塞筛查数字减影血管造影可清晰显示动脉狭窄程度、斑块形态及侧支循环，适用于拟行血管内治疗患者或隐源性卒中病因探查。血管评估金标准

静脉溶栓治疗3.

01通过激活纤溶酶原转化为纤溶酶，降解纤维蛋白网络，直接瓦解血栓结构，实现血管再通。适用于动脉粥样硬化或心源性栓塞导致的缺血性脑卒中。溶解血栓核心机制02作为重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA），特异性靶向纤维蛋白，溶栓效率高且出血风险相对可控，适用于发病4.5小时内患者（0.9mg/kg剂量）。阿替普酶优先选择03适用于发病6小时内患者（100万~150万IU静脉滴注），直接激活纤溶系统，但需严格筛选无出血倾向者。尿激酶替代方案04即使NIHSS评分≤5分，若存在致残性症状（如偏盲、失语、肌力显著下降），仍可考虑溶栓治疗以改善长期预后。轻型卒中需个体化评估机制与适应证

神经细胞不可逆损伤每分钟约190万个神经细胞死亡，延误1小时治疗相当于大脑加速衰老3.6年，强调超早期干预的必要性。影像学辅助决策对醒后卒中或时间不明者，若