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慢性瘙痒管理指南科学防治，守护皮肤健康

目录第一章第二章第三章慢性瘙痒概述病因与发病机制诊断与评估流程

目录第四章第五章第六章非药物治疗策略药物治疗方案患者管理与随访

慢性瘙痒概述1.

定义与分类（皮肤源性/系统疾病源性/神经病理性等）由皮肤病特别是炎症性皮肤病引起，代表性疾病包括特应性皮炎、银屑病、荨麻疹和皮肤感染等。这类瘙痒通常伴随明显皮肤炎症表现，如红斑、丘疹或鳞屑。皮肤源性瘙痒由系统性疾病如肝肾疾病、感染或肿瘤等引起，常见于慢性肾衰竭、肝病和恶性肿瘤患者。这类瘙痒通常不伴原发性皮疹，但可因搔抓出现继发性皮损如苔藓化斑块或结节性痒疹。系统疾病源性瘙痒由中枢或外周神经病变引起，代表性疾病包括带状疱疹后神经痛、多发性硬化和感觉异常性背痛等。其特征为瘙痒感沿特定神经分布区域出现，常伴有感觉异常。神经病理性瘙痒

病因导向治疗：湿疹需修复皮肤屏障，尿毒症瘙痒需改善透析充分性，神经性瘙痒需调节神经传导。人群特异性：婴幼儿侧重保湿防护，老年人需避免过度清洁，透析患者要兼顾全身代谢。昼夜节律管理：胆汁淤积瘙痒夜间使用考来烯胺，老年瘙痒白天增加保湿频次。多模式干预：严重病例需联合局部用药（他克莫司）、物理治疗（UVB）和系统药物。并发症预防：长期抓挠导致苔藓化，需行为干预（戴手套）联合抗纤维化药膏。瘙痒类型主要病因高发人群治疗难点管理策略湿疹性瘙痒皮肤屏障功能障碍婴幼儿/过敏体质者易复发保湿修复+局部抗炎尿毒症瘙痒肾脏代谢异常透析患者全身性顽固瘙痒优化透析+加巴喷丁类药物胆汁淤积瘙痒胆盐沉积刺激神经末梢肝胆疾病患者夜间加剧考来烯胺+紫外线疗法神经性瘙痒神经传导异常中老年/糖尿病患者常规止痒药无效三环类抗抑郁药+物理降温老年性瘙痒皮脂腺萎缩+感觉神经退化65岁以上人群多重用药限制温和清洁+系统抗组胺药流行病学特征与高危人群

慢性瘙痒导致反复搔抓行为，造成皮肤损伤和炎症加重，形成越抓越痒的恶性循环，可继发感染或色素沉着。睡眠障碍夜间加重的瘙痒症状严重影响患者睡眠质量，长期睡眠剥夺可导致日间疲劳、注意力下降和情绪波动。心理社会影响顽固性瘙痒常引发焦虑、抑郁等情绪问题，部分患者出现社交回避或病态性皮肤搔抓行为，显著降低生活质量。瘙痒-搔抓循环疾病危害与生活质量影响

病因与发病机制2.

皮肤疾病相关特应性皮炎、银屑病、接触性皮炎等炎症性或免疫性皮肤病可直接刺激瘙痒感受器。系统性疾病相关慢性肾病、肝胆疾病（如胆汁淤积）、甲状腺功能异常等可通过代谢产物积累或激素失衡诱发瘙痒。神经病变相关带状疱疹后神经痛、多发性硬化等导致外周或中枢神经传导异常，引发神经源性瘙痒。主要病因分类（皮肤疾病/系统疾病/神经病变等）

01肥大细胞释放组胺作用于H1受体，引发荨麻疹样瘙痒，特征为风团伴剧痒。可通过氯雷他定片等抗组胺药阻断，但对慢性瘙痒效果有限。组胺通路激活02皮肤屏障受损时，外源性蛋白酶通过激活蛋白酶活化受体2（PAR2）直接刺激神经末梢，见于特应性皮炎患者。治疗需修复皮肤屏障（如含神经酰胺保湿剂）并抑制PAR2活性。蛋白酶-PAR2通路03中枢神经系统μ-阿片受体过度激活与κ-阿片受体抑制导致瘙痒信号放大，见于胆汁淤积患者。可用纳曲酮片阻断μ受体或纳呋拉啡激活κ受体治疗。阿片类物质失衡04NGF促进感觉神经纤维异常增生，增强瘙痒信号传导，常见于慢性湿疹。靶向治疗包括抗NGF生物制剂或局部辣椒碱耗竭神经肽。神经生长因子（NGF）过表达瘙痒发生核心机制

皮肤干燥角质层含水量低于10%时导致屏障功能障碍，使神经末梢易受刺激。表现为冬季加重、沐浴后瘙痒，需每日使用含尿素（10%）的保湿剂修复。温度变化体温升高（如夜间盖被、运动后）促进血管扩张和炎症介质释放，加重特应性皮炎瘙痒。建议保持环境温度18-22℃，穿着透气棉质衣物。心理压力通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴加剧瘙痒-搔抓循环，表现为焦虑时发作性瘙痒。需结合认知行为疗法，严重时用多塞平片抗焦虑。常见诱因与加重因素

诊断与评估流程3.

皮损形态与分布观察皮肤是否伴随干燥、苔藓化、抓痕或继发感染，评估瘙痒部位是否对称或局限特定区域（如四肢屈侧）。伴随系统症状排查是否合并体重下降、疲劳、发热等全身症状，提示潜在系统性疾病（如肝胆疾病、甲状腺功能异常）。瘙痒时间与规律性记录瘙痒发作的持续时间、昼夜节律（如夜间加重）及诱因（如接触特定物质或温度变化）。临床表现特征分析

标准化诊断流程（病史/查体/辅助检查）包括瘙痒持续时间、诱因、加重/缓解因素、伴随症状（如皮疹、发热）、既往病史及用药史，重点关注系统性疾病（如肝肾功能异常、甲状腺疾病）关联性。详细病史采集观察皮肤特征（干燥、苔藓化、抓痕）、淋巴结肿大及系统体征（黄疸、肝掌），必要时评估神经系统异常（如感觉障碍）。全面体格检查根据疑诊方向选择实验室检查