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NDRG2与TGF-β1在肾纤维化进程中的机制剖析与协同作用探究

一、引言

1.1研究背景与意义

慢性肾脏病（ChronicKidneyDisease，CKD）已成为全球性的公共健康问题，严重威胁着人类的健康和生活质量。据统计，全球CKD的患病率呈逐年上升趋势，影响着数以亿计的人口。肾纤维化作为CKD进展为终末期肾病（End-StageRenalDisease，ESRD）的关键病理过程，其特征包括肾小管萎缩、炎性细胞浸润、成纤维细胞/肌成纤维细胞活化以及细胞外基质（ExtracellularMatrix，ECM）如I型胶原（Col-I）、Ⅲ型胶原（Col-Ⅲ）和纤连蛋白（FN）的过度积累和异常重塑。肾纤维化与肾功能的下降密切相关，是预测CKD患者预后的重要指标。一旦肾脏发生纤维化，其功能将逐渐丧失，最终导致ESRD，患者往往需要依赖透析或肾移植等肾脏替代治疗来维持生命，这不仅给患者带来巨大的痛苦和经济负担，也给社会医疗资源带来沉重压力。

目前，临床上对于肾纤维化的治疗手段仍然有限，主要以控制原发病、对症治疗和延缓疾病进展为主，缺乏有效的针对肾纤维化本身的特异性治疗方法。这主要是由于肾纤维化的发病机制极为复杂，涉及多种细胞类型、细胞因子和信号通路的相互作用，目前尚未完全明确。因此，深入探究肾纤维化的发病机制，寻找新的治疗靶点和干预策略，对于防