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基于MOG35-55多肽的实验性视神经炎小鼠模型构建及NFG保护作用探究

一、引言

1.1研究背景

视神经作为神经系统的关键组成部分，承担着将视觉信号传递至大脑的重要职责，是人类感知世界的关键环节。而视神经炎作为一种免疫介导的神经疾病，会对视神经造成损伤与破坏，进而导致视力丧失。据统计，视神经炎在人群中的发病率虽相对不高，但呈逐年上升趋势，对患者的生活质量产生了严重影响。在我国，每年新增视神经炎患者数量可观，且发病人群逐渐趋于年轻化。

临床上，视神经炎患者常表现出视力急剧下降、视野缺损、色觉异常等症状。严重者甚至可能完全失明，给患者的日常生活、学习和工作带来极大不便。并且，由于视神经炎还会引发一系列并发症，如眼球疼痛、眼部感染等，进一步加重了患者的痛苦和医疗负担。

目前，针对视神经炎的治疗手段主要包括糖皮质激素治疗、免疫抑制剂治疗、血浆置换等。这些治疗方法虽能在一定程度上缓解症状，但无法根治该病。长期使用糖皮质激素还会带来诸多不良反应，如骨质疏松、血糖升高、感染风险增加等。免疫抑制剂的使用也存在着药物毒性、疗效个体差异大等问题。因此，深入研究视神经炎的病理机制，寻找更为有效的治疗手段，已成为眼科领域亟待解决的重要课题。

1.2研究目的与意义

本研究旨在建立稳定可靠的实验性视神经炎小鼠模型，深入研究神经生长因子（NFG）对实验性视神经炎小鼠视网膜神经组织的保护作用，为寻找视神