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肾上腺危象急诊救治指南

肾上腺危象是因肾上腺皮质激素急性缺乏或严重不足引发的急危重症，病情进展迅速，若未及时救治，死亡率可高达50%以上。其核心病理机制为糖皮质激素（主要为皮质醇）和盐皮质激素（主要为醛固酮）的联合缺乏或单一激素严重不足，导致机体代谢紊乱、循环衰竭及多器官功能障碍。以下从病因识别、临床表现、快速诊断及分层救治等关键环节展开详细阐述。

一、病因与诱因的精准识别

肾上腺危象的发生多基于基础肾上腺皮质功能不全（原发性或继发性）叠加应激因素，或因肾上腺急性损伤直接导致激素分泌中断。明确病因是制定个体化救治方案的前提。

（一）原发性肾上腺皮质功能不全（Addison病相关）

1.慢性肾上腺皮质功能减退急性加重：约占肾上腺危象的60%-70%。常见于自身免疫性肾上腺炎（占原发性病因的80%）、结核（既往为主要病因，现占比下降）、真菌感染（如组织胞浆菌病）、双侧肾上腺切除术后等基础疾病患者。此类患者因肾上腺皮质广泛破坏（90%），基础皮质醇分泌已处于代偿极限，感染、手术、创伤、严重脱水等应激状态下，无法进一步增加激素分泌，导致失代偿。

2.急性肾上腺出血/梗死：多见于败血症（如脑膜炎球菌感染引发的Waterhouse-Friderichsen综合征）、抗凝治疗过量、创伤（如腹部钝挫伤）、血栓形成（如抗磷脂综合征）或肿瘤浸润（如淋巴瘤、转移癌）。典型表现为突发剧烈腰痛、腹痛，伴低血压休克，CT或MRI可见肾上腺肿大、出血灶。

（二）继发性肾上腺皮质功能不全

1.下丘脑-垂体轴功能障碍：垂体瘤卒中、垂体手术或放疗后、席汉综合征（产后大出血致垂体缺血坏死）等疾病可导致促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌不足，进而肾上腺皮质萎缩，皮质醇合成减少。此类患者醛固酮分泌通常正常（因受肾素-血管紧张素系统调节），故高钾血症不显著，但对应激的反应能力极差。

2.外源性糖皮质激素撤药或剂量不足：长期（3周）使用超生理剂量糖皮质激素（如泼尼松5mg/d、等效剂量）会抑制下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴，导致肾上腺皮质萎缩。若突然停药、减量过快，或在感染、手术等应激时未及时增加剂量，易诱发危象。研究显示，每日使用泼尼松≥20mg持续2周以上者，HPA轴抑制可能持续数月至1年。

（三）关键诱因

约80%的肾上腺危象由应激因素触发，最常见为感染（尤其是呼吸道、泌尿系统及全身性感染，占40%-50%），其次为手术（包括小手术如拔牙）、创伤（包括烧伤、严重跌倒）、严重呕吐/腹泻（导致血容量不足和电解质紊乱）、精神极度紧张、妊娠分娩等。需特别注意，糖尿病酮症酸中毒、急性胰腺炎等代谢应激也可能成为诱因。

二、临床表现的早期预警与鉴别

肾上腺危象的症状缺乏特异性，但进展迅速，需结合病史与体征综合判断。典型表现可分为“代谢紊乱”“循环衰竭”“神经精神异常”三大核心症候群。

（一）代谢紊乱相关症状

1.消化系统：几乎所有患者均出现恶心、呕吐（70%-90%），部分表现为持续性腹痛（易误诊为急腹症），可能与皮质醇缺乏导致胃肠道平滑肌张力下降、黏膜水肿有关。约30%患者伴腹泻，严重者可出现血便（肠黏膜缺血）。

2.糖代谢异常：约50%患者出现低血糖（血糖3.9mmol/L），严重者可致昏迷。继发性肾上腺危象因生长激素和胰高血糖素分泌可能正常，低血糖发生率略低于原发性（约30%）。

3.电解质紊乱：原发性患者因醛固酮缺乏，表现为低钠血症（血钠130mmol/L，占80%）、高钾血症（血钾5.0mmol/L，占60%），部分伴高钙血症（因维生素D代谢异常及骨吸收增加）；继发性患者因醛固酮正常，低钠血症多为稀释性（抗利尿激素分泌异常），高钾血症少见。

（二）循环衰竭表现

1.低血压/休克：是最突出的体征，收缩压常90mmHg（约85%患者），严重者70mmHg，伴四肢湿冷、脉搏细速。其机制包括：①醛固酮缺乏导致钠丢失、血容量减少；②皮质醇缺乏使血管对儿茶酚胺的反应性降低（血管收缩功能障碍）；③心肌收缩力下降（皮质醇对心肌细胞能量代谢的支持作用缺失）。

2.脱水征：皮肤弹性减退、眼窝凹陷、舌干，与呕吐、腹泻及肾钠丢失相关。

（三）神经精神异常

早期表现为极度乏力（95%患者）、萎靡、淡漠，随病情进展出现嗜睡（60%）、意识模糊（40%），严重者昏迷（20%）。部分患者可伴高热（体温38.5℃，提示合并感染）或低体温（36℃，见于严重衰竭）。

（四）需警惕的不典型表现

-以“休克”为首发表现，但无明确感染灶（需与低血容量性、心源性休克鉴别）；

-以“腹痛”为主诉，伴白细胞升高（易误诊为急性阑尾炎、胰腺炎）；

-儿童患者可能仅表现为喂养困难、反复呕吐、体重不增（易漏诊）。

三、快速诊断的核心指标与流程

肾上腺危象的诊断需遵循“早期临床怀疑-快