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Pygo2调控β-catenin信号抑制脂肪形成的分子机制与功能研究

一、引言

1.1研究背景与意义

在当今社会，肥胖已成为一个日益严峻的公共卫生问题，其发病率在全球范围内持续攀升。肥胖不仅仅是体重的增加，更是一种复杂的慢性代谢性疾病，与多种严重的健康问题紧密相连。肥胖人群患2型糖尿病的风险显著增加，胰岛素抵抗是肥胖与2型糖尿病关联的关键环节，过多的脂肪堆积干扰了胰岛素的正常信号传导，使得身体细胞对胰岛素的敏感性降低，进而引发血糖代谢紊乱。肥胖也是心血管疾病的重要危险因素，肥胖导致的血脂异常，如高胆固醇、高甘油三酯和低高密度脂蛋白胆固醇水平，以及高血压的高发，极大地增加了动脉粥样硬化的发生风险，最终可能引发冠心病、心肌梗死和脑卒中等严重心血管事件。肥胖还与多种癌症的发生发展相关，如乳腺癌、子宫内膜癌、结直肠癌等，其潜在机制涉及脂肪组织分泌的炎性因子、激素失衡以及细胞增殖和凋亡信号通路的改变。肥胖对关节也会造成压迫性损害，尤其是膝关节，长期承受过重的体重会加速关节软骨的磨损，导致骨关节炎的发生，严重影响患者的生活质量。

脂肪形成，即脂肪细胞的生成过程，在肥胖的发生发展中起着核心作用。脂肪形成过程受到一系列复杂的细胞和分子机制调控，前体细胞逐步分化为成熟脂肪细胞，并伴随脂质的大量储存。深入理解脂肪形成的调控机制，对于揭示肥胖及相关代谢疾病的发病机制具有重要意义，也为开发新