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RANKL/RANK/OPG系统：强直性脊柱炎骨代谢的关键调控密码

一、引言

1.1研究背景

强直性脊柱炎（AnkylosingSpondylitis，AS）是一种慢性炎症性疾病，主要侵犯脊柱和骶髂关节，也可累及外周关节及关节外器官。全球范围内，AS的患病率约为0.1%-1.4%，我国患病率初步调查为0.3%左右，患病人数达400多万，以青少年男性多发，发病年龄多在20-30岁。随着病情进展，患者会出现脊柱僵硬、畸形，严重影响生活质量，甚至导致残疾，给患者家庭和社会带来沉重负担。例如，患者可能因脊柱活动受限而无法正常工作、生活，需要长期的医疗护理和康复治疗。

目前，AS的发病机制尚未完全明确，一般认为与遗传、免疫、感染等多种因素相关。越来越多的研究表明，骨代谢紊乱在AS的发生发展中起着关键作用。在AS病程中，一方面，破骨细胞活性增强，导致骨吸收增加，引发骨量减少和骨质疏松；另一方面，成骨细胞异常活跃，促使新骨形成，导致脊柱和关节的骨质增生、韧带钙化，形成特征性的“竹节样”脊柱。因此，深入研究AS骨代谢机制，对于揭示AS的发病机制、开发有效的治疗方法具有重要意义。

RANKL/RANK/OPG系统是调节骨代谢的重要信号通路。RANKL（核因子-κB受体活化因子配体）主要由成骨细胞、骨髓基质细胞等分泌，它能与破骨细胞前