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血管麻痹性休克的管理总结2026

概述

常见程度：在重症监护室收治的休克病例中，血管麻痹性休克占比高达2/3，较为常见。它主要由脓毒性休克和心肺旁路术（CPB）后血管性休克引发，死亡率处于25-50%的区间，严重威胁患者生命健康。

定义情况：目前医学领域对血管麻痹性休克的定义尚未达成统一共识。一个被认为可行的定义是，因病理性血管扩张致使持续性低血压，同时出现对血管加压药物需求增加的情况，并且存在毛细血管渗漏以及组织灌注不足的证据。需要注意的是，血管麻痹仅指血管过度扩张，但不存在组织灌注不足，这与血管麻痹性休克有明显区别。

血管麻痹性休克的机制

根本原因：全身性炎症是血管麻痹性休克的核心致病因素，其根源在于免疫系统与受损组织释放的物质、病原体或两者的细胞物质发生相互作用。在这一过程中，组织损伤会释放损伤相关分子模式（DAMPS），病原体的结构成分（病原体相关分子模式，PAMPS）会与免疫细胞上的Toll样受体相互作用，进而激活Toll样受体，促使炎性细胞因子如白细胞介素-1、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α等释放，引发全身性炎症反应。

血管扩张机制：一方面，炎症会促使内源性血管扩张剂一氧化氮生成增加。炎症细胞因子能够上调酶诱导型一氧化氮合酶（iNOS），使得一氧化氮的产生量增多。在细胞质中，一氧化氮会激活鸟苷酸环化酶及各种蛋白激酶，这些蛋白激酶会促使