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- 2026-04-07 发布于上海
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高糖高胰岛素微环境下猴视网膜内皮细胞血管新生机制的深度探究
一、引言
1.1研究背景与意义
糖尿病视网膜病变(DiabeticRetinopathy,DR)是糖尿病最为严重的微血管并发症之一,严重威胁着糖尿病患者的视力健康。据统计,全球范围内糖尿病患者数量持续攀升,与之相伴的是DR的高发病率。在糖尿病病程超过10年的患者中,DR的发生率显著增加,是导致成年人失明的主要原因之一。
DR的主要病理特征包括视网膜微血管通透性增加、基底膜增厚、周细胞丢失、微血管瘤形成以及视网膜新生血管生成等一系列复杂的病变过程。其中,视网膜新生血管生成是增殖型糖尿病视网膜病变(ProliferativeDiabeticRetinopathy,PDR)的标志性病理改变,新生血管脆弱易破,引发玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离等严重并发症,最终导致患者视力丧失,给患者及其家庭带来沉重的负担,也对社会医疗资源造成了巨大的压力。
高血糖是DR发生发展的关键危险因素,长期处于高糖环境中,会导致视网膜组织内多种代谢途径紊乱,如多元醇通路激活、蛋白激酶C(PKC)途径活化、己糖胺途径代谢异常以及晚期糖基化终产物(AGEs)的大量堆积等,这些代谢紊乱进一步引发氧化应激、炎症反应和血管内皮细胞功能障碍,从而破坏血-视网膜屏障,促使视网膜血管发生病理性改变。胰岛素作为调节血糖的重要激素,在糖尿病治疗中
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