儿童急性链球菌感染后肾小球肾炎治疗标准2026.pptxVIP

儿童急性链球菌感染后肾小球肾炎治疗标准

Contents目录病理生理学与发病机制流行病学特点临床表现形式诊断与管理策略

病理生理学与发病机制

01”02”03”免疫复合物的形成补体系统的激活炎症反应的机制免疫复合物介导的炎症APSGN中，链球菌抗原与宿主抗体形成免疫复合物，沉积在肾小球基底膜上。免疫复合物激活补体旁路途径，导致补体级联反应，引起肾小球炎症和损伤。补体激活后，释放多种炎症介质，加剧肾小球局部炎症，进一步损害肾脏功能。

010203补体旁路途径的激活机制补体旁路途径在APSGN中的作用补体系统异常与疾病严重程度补体系统的激活是APSGN中肾小球炎症的关键步骤，涉及链球菌抗原与宿主免疫反应的相互作用。通过激活补体旁路途径，形成原位免疫复合物或循环抗原-抗体复合物的沉积，导致肾小球内炎症反应和随后的肾脏损伤。部分APSGN患者可能存在补体旁路途径激活级联反应中的潜在异常，这些异常可能加剧疾病的严重程度和肾功能的快速下降。补体旁路途径激活

肾小球损伤与修复APSGN中，链球菌抗原沉积于肾小球基底膜引发免疫复合物形成，通过补体旁路途径激活导致炎症和损伤。免疫复合物介导的补体激活免疫反应引起的肾小球内炎症是APSGN的主要病理特征，可迅速进展为急性肾损伤（AKI）及快速进展性肾小球肾炎（RPGN）。肾小球炎症与急性肾损伤尽管多数APSGN患者可完全康复，但持续性