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重症肺炎免疫损伤的病理生理机制2026

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病原体识别与免疫系统过度激活

细胞因子风暴的影响

神经免疫调节机制

免疫病理损伤机制

CONTENTS

目录

病原体识别与免疫系统过度激活

模式识别受体的作用

模式识别受体对病原体的识别

模式识别受体在免疫损伤中的作用

模式识别受体与巨噬细胞极化的关系

模式识别受体通过识别病原体相关分子模式，启动宿主的免疫反应。

受损或死亡的宿主细胞释放的损伤相关分子模式与模式识别受体的交互作用，导致炎症失控和免疫损伤。

模式识别受体依赖性通路的过度激活，影响肺泡巨噬细胞的M1/M2极化平衡，进而影响免疫损伤的发展。

巨噬细胞极化失衡

M1型巨噬细胞在感染初期极化不足，导致病原体控制失效，进而引发组织损伤和炎症风暴。

M1型巨噬细胞的过度激活

M2型巨噬细胞在后期极化不足，影响受损组织的修复过程，增加纤维化风险，阻碍恢复进程。

M2型巨噬细胞的缺乏与修复失败

通过恢复M1/M2型巨噬细胞在时间和空间上的动态平衡，可以适时切换其功能模式，减轻肺损伤并改善预后。

巨噬细胞极化失衡的动态调控

中性粒细胞通过吞噬和杀伤病原体，直接清除肺部感染源。

中性粒细胞在免疫协同中诱导抗原呈递，并通过释放LAND-Vs促进炎症消退。

中性粒细胞通过CXCL12-CXCR4轴参与组织修复和血管生成，支持肺组织恢复。

中性粒细胞的吞噬作用

免疫协同与