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- 2026-04-09 发布于上海
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流体剪切应力下二甲双胍对高糖致损骨细胞的修复效应与机制解析
一、引言
1.1研究背景与意义
1.1.1糖尿病与骨细胞损伤
近年来,糖尿病作为一种全球性的公共卫生问题,其发病率呈现出显著的上升趋势。《中国2型糖尿病防治指南》(2020年版)数据显示,我国糖尿病发病率约为11.2%,而在全世界范围内,20-79岁人口的糖尿病发病率约为9.26%,且该数据仍在持续攀升。糖尿病主要分为1型、2型、其他特殊类型及妊娠糖尿病4种,其中2型糖尿病占糖尿病患者的90%左右。
长期的高血糖环境会对人体多个系统造成损害,骨骼系统便是其中之一。糖尿病患者常伴有骨代谢异常,进而导致骨密度降低、骨折风险增加等一系列骨骼健康问题。高糖环境对骨细胞的损伤是导致这些问题的关键因素之一。高糖可致使晚期糖基化终末产物(AGEs)在骨骼中大量堆积,抑制成骨细胞的分化和功能,以及I型胶原蛋白交联活性,使骨骼脆性显著增加;高糖还会引发成骨细胞能量代谢异常,造成成骨细胞减少、破骨细胞增多,打破骨代谢的平衡。此外,高糖引起的渗透性利尿会促进尿钙排泄,导致低钙血症,进而引发甲状旁腺功能亢进,增强破骨细胞活性,加速骨量丢失。
糖尿病患者的骨骼健康问题严重影响了他们的生活质量,增加了医疗负担。据统计,糖尿病患者骨折的风险是普通人群的1.2-12.3倍,且骨折后的愈合过程也更为缓
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