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重症肌无力的麻醉

重症肌无力(myastheniagravis)1672年，ThomasWillis首先描述了MG。MG是一种由AchR-Ab介导的主要累及神经肌肉接头（NMJ突触后膜上AchR的自身免疫性疾病,发病率为1/1.5-3万。特点：NMJ传导障碍引起的骨骼肌无力和易疲劳性；患者多合并胸腺瘤或胸腺增生；可产生针对骨骼肌的自身抗体或致敏淋巴细胞，血中有AchR–Ab；突触后膜损害导致功能性AchR数目减少，患者对箭毒类非去极化肌松药异常高敏，对去极化肌松药表现出耐药或早期II相阻滞。

病因和发病机制病因内因：遗传外因：胸腺的慢性病毒感染发病机制AchR–Ab的作用机制a.使AchR正常代谢失平衡，降解加速，合成减慢。b.与受体结合形成复合物，在补体参与下引起突触后膜溶解破坏。c.阻止AchR活性部位与Ach结合。细胞免疫机制胸腺因素MG患者中80%有胸腺组织病理学改变，其中15%为胸腺瘤，其余为胸腺组织增生。

病理改变病理肌纤维本身病变不明显，有时呈局灶性炎性变。纤维间、小血管周围可见淋巴细胞聚集。神经肌肉接头处终板栅变细、水肿和萎缩。胸腺淋巴小结生发中心增生，部分合并胸腺瘤。

临床表现女性多于男性，1.