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慢阻肺急性加重期的血气管理

一、慢阻肺急性加重期的病理生理改变

1.慢阻肺的核心病理改变

（1）慢性气道炎症可以导致黏液栓的形成，气道内膜增宽：小

气道慢性炎症持续进展，可以造成小气道严重狭窄、阻塞、塌陷等（图

1），进而导致呼气阻力增加，

图1COPD患者小气道病理改变图源：

Lancet,2004,364(9435):709-721.

（2）广泛的肺气肿导致肺部结构重塑，呼吸细支气管远端的肺

组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏（图2）。

图2小叶中央型肺气肿(左)和全小叶肺气肿(右)病理改变

2.慢阻肺的核心病理生理改

（1）小气道狭窄和梗阻导致呼气阻力增加，继而导致肺过度充

气，功能残气量和肺总量增加，肺顺应性增高而弹性下降。呼气未期，

由于肺没有充分回弹，造成隔肌过度收缩，导致收缩期肌肉没有处于

最佳的初始长度，进而使隔肌收缩效率下降。（2）肺气肿导致肺部

结构重塑，毛细血管网减少，由此导致的直接后果就是通气血流比例

（V/Q）失调，生理死腔增多。如图3所示，由于小气道阻塞，使得

部分肺泡通气不足，进而导致V/Q比例失调。此外，毛细血管缺氧导

致肺血管收缩，使部分肺泡血流量不足，继而产生死腔样通气。这些