（2026年）糖尿病酮症酸中毒护理要点 (1)PPT课件.pptxVIP

糖尿病酮症酸中毒护理要点

目录02病情综合评估要点01DKA概述与病理机制03液体复苏管理策略04胰岛素应用护理规范05并发症预防与监护06特殊人群与健康支持

DKA概述与病理机制01

糖尿病酮症酸中毒的核心病理基础是胰岛素严重不足（1型糖尿病为绝对缺乏，2型糖尿病为相对不足），导致葡萄糖无法被细胞利用，血糖异常升高。胰岛素绝对或相对缺乏胰高血糖素、肾上腺素等升糖激素过度分泌，进一步加剧高血糖和脂肪分解，形成恶性循环。升糖激素失衡胰岛素缺乏时，机体大量分解脂肪供能，游离脂肪酸在肝脏转化为酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮），超过代谢能力后引发酮血症和酸中毒。脂肪分解与酮体生成酮体为酸性物质，血液中堆积导致pH值下降，出现代偿性呼吸深快（Kussmaul呼吸）和电解质紊乱。代谢性酸中毒定义与核心病理改患者多饮、多尿、体重减轻症状急剧恶化，伴明显乏力，提示血糖失控和代谢紊乱。三多一少症状加重典型临床表现（三多一少加重/深大呼吸/烂苹果味）恶心、呕吐、腹痛（易误诊为急腹症），因酮体刺激胃肠道及脱水导致胃肠功能紊乱。消化系统症状深大呼吸（Kussmaul呼吸）伴呼气烂苹果味（丙酮挥发所致），为酸中毒代偿性表现。呼吸特征皮肤干燥、眼窝凹陷、尿量减少，严重者出现嗜睡、昏迷，与高渗性脱水和酸中毒相关。脱水与意识障碍

血糖阈值差异：轻度DKA血糖13.9mmol/L即达标，重度需