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2026PBL教学：糖尿病酮症酸中毒精准诊疗与预防指南

目录第一章第二章第三章糖尿病酮症酸中毒概述常见诱因与危险因素临床表现识别

目录第四章第五章第六章诊断标准与辅助检查治疗原则与方案预防管理与患者教育

糖尿病酮症酸中毒概述1.

胰岛素绝对或相对缺乏：1型糖尿病患者胰岛素分泌绝对不足，2型糖尿病在感染、创伤等应激状态下胰岛素需求增加而分泌不足，导致葡萄糖无法进入细胞利用，脂肪分解加速产生大量游离脂肪酸，为酮体生成提供原料。升糖激素过度分泌：胰高血糖素、肾上腺素等激素促进肝糖原分解和糖异生，加重高血糖，同时激活脂肪酶促使脂肪分解，游离脂肪酸在肝脏氧化生成酮体。脂肪代谢紊乱：脂肪分解产生过量乙酰辅酶A超出三羧酸循环代谢能力，转而合成β-羟丁酸、乙酰乙酸等酮体，血酮浓度超过5mmol/L时引发代谢性酸中毒。脱水与电解质失衡：高血糖导致渗透性利尿，大量水分与钠、钾等电解质丢失，血容量不足使组织灌注下降，乳酸堆积加重酸中毒。定义与核心发病机制

酮体组成与代谢紊乱包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，均为强酸性物质，在血液中解离释放大量氢离子，导致代谢性酸中毒。酮体主要成分游离脂肪酸在肝脏线粒体内经β氧化生成大量乙酰辅酶A，由于三羧酸循环受阻，乙酰辅酶A转而进入酮体生成途径。酮体生成途径酮体生成速度超过组织利用能力时，血酮水平急剧上升，抑制心肌收缩力，影响组织器官功能，严重时可导致意识障碍。代谢紊