EGFRALKROS1靶向治疗进展与临床实践.ppt

耐药机制与对策08MET扩增HER2突变或扩增可通过激活下游信号通路（如PI3K-AKT）引发耐药，尤其在奥希替尼治疗后。针对HER2阳性患者可采用抗HER2靶向药物（如曲妥珠单抗）联合治疗。HER2异常KRAS/BRAF突变KRAS或BRAF突变可独立激活MAPK通路，导致EGFR/ALK抑制剂失效。此类患者可能需要MEK抑制剂（如曲美替尼）或BRAF抑制剂（如达拉非尼）的介入。MET基因扩增是EGFR-TKI耐药的常见旁路激活机制，通过激活PI3K/AKT和RAS-MAPK信号通路绕过EGFR抑制，导致治疗失败。检测到MET扩增时可考虑联合EGFR-TKI与MET抑制剂（如卡