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- 2026-05-09 发布于上海
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健肌宁对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠脾脏蛋白表达的调节机制探究
一、引言
1.1研究背景
重症肌无力(MyastheniaGravis,MG)是一种主要累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体(AcetylcholineReceptor,AChR)的自身免疫性疾病,其发病机制与自身免疫反应密切相关。在正常生理状态下,神经肌肉接头处的信号传递依赖于AChR与乙酰胆碱的结合,从而引发肌肉收缩。然而,在MG患者体内,免疫系统错误地将AChR识别为外来抗原,产生针对AChR的自身抗体。这些自身抗体与AChR结合后,通过多种途径破坏神经肌肉接头的结构和功能,导致神经冲动向肌
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