2026糖尿病酮症酸中毒（DKA）指南解读PPT课件.pptxVIP

糖尿病酮症酸中毒(DKA)指南解读精准诊疗与规范救治指南

目录第一章第二章第三章DKA定义与病理生理DKA诊断标准与评估鉴别诊断要点

目录第四章第五章第六章紧急治疗核心原则并发症防治要点临床实践与指南更新

DKA定义与病理生理1.

胰岛素绝对/相对缺乏与升糖激素升高1型糖尿病患者因胰岛β细胞破坏导致胰岛素分泌完全缺失，血糖无法进入细胞利用，脂肪分解失控。典型表现为突发多尿、烦渴，血糖常＞20mmol/L。胰岛素绝对缺乏2型糖尿病患者在感染、手术等应激状态下，胰岛素需求骤增而分泌不足，升糖激素（胰高血糖素、皮质醇）拮抗胰岛素作用，血糖急剧升高。胰岛素相对不足胰高血糖素激活肝糖原分解，肾上腺素促进脂肪分解，皮质醇增强糖异生，三者协同使血糖升高至13.9-33.3mmol/L，远超肾糖阈。升糖激素级联反应

脂肪动员亢进胰岛素缺乏时，脂肪酶活性增强，甘油三酯分解为游离脂肪酸（FFA），血FFA浓度可达正常值的5-10倍，为酮体生成提供原料。肝脏酮体合成FFA在肝线粒体β氧化生成乙酰辅酶A，因草酰乙酸不足无法进入三羧酸循环，转而缩合为乙酰乙酸、β-羟丁酸（占酮体80%）及丙酮。酮体毒性作用β-羟丁酸和乙酰乙酸为强有机酸，血酮＞3mmol/L时超出机体缓冲能力，pH＜7.3引发代谢性酸中毒，抑制心肌收缩力及中枢神经功能。脂肪分解加速与酮体生成机制

渗透性利尿脱水血糖＞16.7mmol/L时超过