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（新）磷霉素临床应用指导(2篇）

第一篇

耐药革兰阴性菌感染已成为当前临床感染性疾病治疗领域的核心挑战，我国细菌耐药监测网（CHINET）2023年数据显示，临床分离的大肠埃希菌中产超广谱β内酰胺酶（ESBL）菌株占比超过45%，耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌（CRE）检出率已达2.7%，耐碳青霉烯铜绿假单胞菌（CRPA）检出率更是超过20%，传统抗菌药物的治疗有效率不断下降，临床对低交叉耐药、安全性良好的老药需求日益凸显，磷霉素作为已有近60年临床应用历史的抗菌药物，凭借独特的作用机制和稳定的敏感率，重新成为耐药菌感染治疗的重要选择，其临床应用规范需要结合当前耐药形势重新梳理明确。

磷霉素的作用机制与现有所有抗菌药物均无重叠，它通过细菌的甘油-3-磷酸转运系统进入菌体内部，共价结合细胞壁合成早期关键酶烯醇丙酮酰转移酶（MurA），阻断N-乙酰胞壁酸前体的合成，从源头抑制细菌细胞壁的合成，由于作用位点独特，磷霉素与β内酰胺类、喹诺酮类、氨基糖苷类、糖肽类等各类常用抗菌药物均无交叉耐药，且多数情况下可产生协同杀菌作用。药敏监测数据显示，我国临床分离的产ESBL大肠埃希菌对磷霉素的敏感率长期维持在85%-92%之间，远高于对环丙沙星（敏感率不足40%）、三代头孢（敏感率不足50%）的水平，即使是CRE菌株，对磷霉素的敏感率也可达40%-65%，为临床治疗提供了宝贵的选择空间。从药代动力学特征