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百草枯中毒诊疗指南(2025)

1概述

1.1流行病学

我国于2016年全面禁止百草枯水剂销售使用，但仍存在存量违规流通、不法商家将百草枯冒充其他除草剂销售的情况，目前全国每年报告百草枯中毒病例约1.2万例，总体病死率约55%，其中口服途径中毒病死率高达75%，是我国急性中毒死亡的主要病因之一。

1.2毒代动力学

百草枯为接触性灭生性除草剂，人体半数致死量约为50mg/kg。口服后5%~15%经胃肠道吸收，空腹状态下吸收速率提升2~3倍，1~4h血药浓度达峰值；吸收后迅速分布至全身各组织，其中Ⅱ型肺泡上皮细胞表面的多胺转运体可主动摄取百草枯，肺组织内浓度可达血浆浓度的10~90倍，毒物半衰期长达84h；80%~90%的吸收量在24h内以原形经肾脏排泄，肾功能不全患者排泄速率下降4~6倍，可导致毒物持续蓄积。

2中毒机制

2.1急性损伤阶段（中毒后72h内）

百草枯进入细胞后发生氧化还原反应，产生大量超氧阴离子、羟自由基等活性氧（ROS），诱导脂质过氧化、蛋白质变性、DNA断裂，直接造成细胞坏死。近年研究证实，百草枯还可激活GSDMD介导的细胞焦亡、ACSL4依赖的铁死亡通路，加速肺泡上皮细胞、肾小管上皮细胞的坏死进程，同时释放大量损伤相关分子模式（DAMPs），启动炎症反应。

2.2炎症风暴阶段（中毒后3~7d）

DAMPs激活NF-κB、MAPK等炎症通路，诱导IL-