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（新）早产儿代谢性骨病临床管理专家共识(2篇)

早产儿代谢性骨病是指由于早产儿机体钙磷储备不足、骨矿化障碍及骨结构异常引发的一系列临床综合征，多见于胎龄小于32周、出生体重低于1500g的极低/超低出生体重儿，近年来随着我国早产儿救治成功率不断提升，其发病率已达25%~57%，是影响早产儿远期生长发育及生存质量的重要远期并发症之一。流行病学数据显示，胎龄小于28周的超早产儿代谢性骨病发病率可高达70%以上，出生体重低于1000g的超低出生体重儿发病率甚至可达80%，且发病时间更早、病情更重，远期遗留骨骼畸形、生长迟缓的风险也更高。

其发病机制涉及多维度因素，首先是宫内钙磷储备不足，胎儿期80%的钙磷储备集中在妊娠最后3个月完成，胎龄越小的早产儿丧失的宫内储备时间越长，出生时钙磷总储备量仅为足月儿的1/3~1/2，无法满足生后快速生长的需求。其次是生后摄入不足，早产儿生后早期常存在喂养不耐受、肠内营养启动延迟等问题，部分合并坏死性小肠结肠炎、消化道畸形的患儿甚至需要长期禁食，仅依靠肠外营养供给营养，而常规肠外营养制剂中钙磷添加剂量受溶解度限制，通常无法达到早产儿生理需求量，肠内营养阶段若未使用母乳强化剂或早产儿专用配方奶，普通母乳或普通婴儿配方奶的钙磷含量仅能满足早产儿需求的60%左右，长期摄入不足会直接导致骨矿化原料缺乏。第三是维生素D代谢异常，维生素D需经过肝脏25-羟化酶、肾脏