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中国痛风诊疗指南(2025版)

1.前言与流行病学特征

随着我国经济水平的提升及居民饮食结构的改变，高尿酸血症与痛风的患病率呈逐年上升趋势，且呈现明显的年轻化特征。痛风作为一种单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。除关节损害外，痛风患者常伴发肥胖、2型糖尿病、高血压、脂代谢异常及心血管疾病等，严重威胁国民健康。

本指南在既往版本基础上，结合近年来国内外在痛风诊疗领域循证医学证据的更新，特别是针对难治性痛风、合并症管理及新型降尿酸药物的应用进行了优化。旨在进一步规范我国临床医师对痛风的诊断、治疗与管理，提高患者生活质量，改善远期预后。

2.病因与发病机制

痛风的发病机制包括“高尿酸血症的形成”、“尿酸盐晶体的析出与沉积”以及“机体的免疫反应”三个关键环节。

2.1高尿酸血症的形成

原发性痛风多属遗传易感性，约10%-60%的患者有家族遗传史。关键的酶缺陷包括磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP）活性增加、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏等，导致尿酸生成过多。此外，肾脏尿酸排泄减少是高尿酸血症更为常见的原因，约占90%以上，涉及URAT1、GLUT9等转运蛋白的功能异常。继发性因素则包括肾脏疾病、血液系统疾病、药物（如噻嗪类利尿剂、阿司匹林、环孢素等）及某些肿瘤放化疗导致的核酸大量分解。

2.2晶体沉积