高血压合并左心室肥厚管理共识2026.pptx

高血压合并左心室肥厚管理共识

目险与机制筛查与诊断治疗策略随访与展望

风险与机制

血流动力学负荷是LVH的始动因素神经体液激活加剧心肌重构进程多机制交织推动从代偿走向失代偿长期血压升高使心肌细胞持续承受过高的压力或容量负荷，这种单纯的力学信号是启动心室重构程序的关键，直接促使心肌细胞发生代偿性肥大，是左心室肥厚最基础的病理生理机制。交感神经系统的过度激活通过激素与神经递质直接促进心脏肥大和纤维化。同时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，特别是醛固酮水平异常升高，是诱发并加重左心室肥厚的重要神经体液因素。压力负荷、交感激活与醛固酮异常三者并非孤立，而是交织叠加、相