动脉硬化闭塞症的病理生理机制.pptxVIP

动脉硬化闭塞症的病理生理机制汇报人：血管外科教研室

目录动脉硬化闭塞症概述内皮功能障碍与启动机制脂质代谢异常与斑块形成炎症反应与免疫机制血管重塑与狭窄进展临床病理分期与预后010203040506

动脉硬化闭塞症概述01

疾病定义与临床意义10-15%60岁以上人群患病率2-4倍糖尿病患者发病率增加2:1男性发病率高于女性动脉硬化闭塞症（ASO）是指动脉壁因粥样硬化病变导致管腔狭窄或闭塞，引起相应组织器官缺血的慢性疾病病理本质动脉内膜脂质沉积纤维组织增生钙化形成病变分布腹主动脉髂动脉股动脉等大中型动脉临床后果间歇性跛行静息痛组织坏死

危险因素与发病机制框架不可干预危险因素：年龄性别遗传因素血脂异常LDL-C升高是核心致病因素高血压血管壁剪切力增加，内皮损伤吸烟氧化应激增强，内皮功能障碍糖尿病糖基化终产物沉积，炎症反应加剧发病机制框架1内皮损伤→2脂质浸润→3炎症反应→4平滑肌增殖→5斑块形成→6管腔狭窄

内皮功能障碍与启动机制02

血管内皮的正常功能内皮功能完整性是血管健康的基石屏障功能选择性通透，阻止脂蛋白进入血管壁抗血栓功能分泌NO、前列环素，抑制血小板聚集血管张力调节平衡收缩与舒张因子抗炎作用抑制白细胞黏附与迁移NO生物利用度降低黏附分子表达上调通透性增加抗凝功能减弱

内皮损伤的触发因素机械性损伤高血压导致的剪切力异常血流紊乱区域的低剪切应力化学性损伤氧化型LDL（ox-LD