创伤性休克容量复苏课件.pptVIP

创伤性休克;创伤性休克的定义

创伤性休克的病理生理

创伤性休克的容量复苏

创伤性休克的检测;;;;;（二）发生机制

1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑

①α受体→皮肤、内脏和肾的血管收缩→微循环灌流↓

②β受体兴奋→动静脉短路开放→组织缺血缺氧

2.血容量↓→肾素-血管紧张素系统激活

→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩;（三）微循环变化的代偿意义;;;;二.休克进展期(微循环淤血性缺氧期)

又称可逆性失代偿期、休克中期

(一)微循环的改变

1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，但微静脉端仍收缩，血液由驰张的cap前括约肌大量进入真cap网。

2.微循环“灌而少流，灌多于流”，血液淤滞，组织细胞淤血缺氧。?

;;;3．血液流变学改变

（微V流速↓）RBC易积聚微循环

（血管通透性↑）血粘度↑

白细胞黏附、嵌塞血流淤滞

4．内毒素作用：肠源性细菌和LPS入血→激活巨噬细

胞→NO等扩血管物质产生↑→血管平滑肌舒张→

持续性低血压

?;（三）后果

1．“自身输血”“自身输液”停止

淤血→cap内流体静压↑血浆外渗

组胺等→血管通透性↑血液浓缩

酸性代谢产物→组织间隙胶