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内分泌与炎症汇报人：内分泌科

目录内分泌-炎症交互基础理论脂肪组织炎症与代谢紊乱胰岛素抵抗的炎症机制临床干预策略与展内分泌-炎症交互基础理论01

炎症与内分泌系统的双向对话细胞因子-激素交叉对话TNF-α、IL-6等促炎因子可干扰胰岛素信号通路，影响糖脂代谢代谢物-免疫调节游离脂肪酸、葡萄糖等代谢产物直接调节免疫细胞功能神经-内分泌-免疫轴下丘脑-垂体-肾上腺轴在应激状态下协调炎症反应双向调节网络核心机制细胞因子-激素交叉对话代谢物-免疫调节神经-内分泌-免疫轴慢性低度炎症是连接肥胖、糖尿病、心血管疾病的共同病理基础疾病链关联肥胖→糖尿病→心血管疾病，炎症贯穿始终共同病理基础炎症是内分泌系统与免疫系统失调的核心交汇点

脂肪组织：内分泌与炎症的交汇点脂肪组织的双重角色肥胖相关的病理转变内分泌功能分泌瘦素、脂联素、抵抗素等脂肪因子，调节食欲、代谢和胰岛素敏感性免疫调节功能脂肪组织巨噬细胞、T细胞参与局部和全身炎症反应脂肪组织增生伴随巨噬细胞浸润，M1型促炎巨噬细胞比例增加慢性低度炎症状态导致脂肪因子分泌谱改变，脂联素下降、瘦素抵抗重新定义从能量储存到内分泌免疫器官临床意义肥胖糖尿病心血管

脂肪组织炎症与代谢紊乱02

肥胖相关的脂肪组织重塑脂肪细胞肥大细胞体积增大导致缺氧内质网应激细胞凋亡免疫细胞浸润促炎型巨噬细胞聚集形成冠状结构分泌大量TNF-α和IL-1β