青光眼的视神经损伤机制.pptxVIP

2026/06/27青光眼视神经损伤机制汇报人：眼科研究团队

青光眼视神经损伤概述7500万全球患者预计2026年↑持续增长60%+亚洲患者占比全球首位2.5%中国患病率全球四分之一疾病负担全球患者预计2026年突破7500万，亚洲占比超60%中国患病率达2.5%，患者总数约占全球四分之一超过三分之二患者初诊时已处于晚期，视神经损伤不可逆核心病理眼内压升高是主要危险因素，但非唯一致病机制视神经损伤涉及机械压迫、缺血缺氧、炎症反应等多重通路正常眼压性青光眼占比约5%，提示非眼压依赖性损伤机制存在临床挑战早期诊断困难，视野缺损出现时视神经损伤已相当严重现有治疗仅能降低眼压，尚无直接逆转视神经损伤的获批药物

眼压升高：机械压迫损伤机制筛板区轴突直接受压眼压超过视神经耐受阈值时，筛板区轴突直接受压轴浆流运输障碍关键节点：神经营养因子逆向运输受阻RGC轴突退行性变RGC轴突发生退行性变，最终导致细胞凋亡北京同仁医院研究4%-7%眼压每升高1mmHg，视神经血流减少微血管压迫高眼压压迫视神经乳头微血管，引起局部血流灌注不足缺血缺氧加剧缺血缺氧加剧轴突损伤，形成恶性循环视神经鞘受压变形持续高眼压导致视神经鞘受压变形结构完整性破坏神经鞘结构完整性破坏，进一步加剧神经纤维损害结构完整性破坏视神经鞘损伤的核心病理结局

缺血缺氧：血管损伤机制血流动力学改变高眼压导致视神经血管压力增大，血流阻力增加局部血