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EGFRTKI在非小细胞肺癌中的耐药机制及治疗研究进展

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EGFRTKI在非小细胞肺癌中的耐药机制及治疗研究进展

摘要:非小细胞肺癌(NSCLC)是肺癌中最常见的类型,EGFR-TKI作为靶向治疗药物在NSCLC治疗中取得了显著疗效。然而,随着治疗时间的延长,患者逐渐出现耐药现象。本文综述了EGFR-TKI在NSCLC中的耐药机制,并探讨了相关治疗研究进展。首先介绍了EGFR-TKI的作用机制和耐药机制,包括EGFR基因突变、CYP3A4诱导的细胞色素P450酶活性降低、激酶域突变等。其次,分析了靶向药物耐药性的相关研究进展,包括EGFR-TKI联合化疗、抗血管生成药物、免疫检查点抑制剂等。最后,展望了未来EGFR-TKI耐药治疗的研究方向。

非小细胞肺癌(NSCLC)是全球最常见的恶性肿瘤之一,也是癌症相关死亡的主要原因。近年来,随着分子生物学和肿瘤治疗学的快速发展,靶向治疗已成为NSCLC治疗的重要手段。EGFR-TKI作为针对EGFR酪氨酸激酶活性的抑制剂,在NSCLC治疗中取得了显著的疗效。然而,由于EGFR-TKI的耐药性问题,许多患者最终会失去治疗效果。因此,研究EGFR-TKI的耐药机制和探索新的治疗

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