动脉粥样硬化的炎症学说.pptxVIP

动脉粥样硬化的炎症学说汇报人：心血管研究中心

目录理论演进：从脂质假说到炎症学说炎症启动：内皮功能障碍与损伤免疫应答：固有免疫与适应性免疫机制炎症介质：关键细胞因子与信号通路临床转化：炎症标志物与治疗靶点研究前沿：未解问题与未来方向010203040506

理论演进：从脂质假说到炎症学说01

传统脂质假说的局限经典脂质假说动脉粥样硬化本质是脂质在动脉壁的被动沉积LDL胆固醇升高是唯一核心致病因素斑块形成是物理化学过程，非生物学过程观察到的矛盾约15-20%的心血管事件发生在血脂正常人群斑块部位与血流剪切力密切相关，非随机分布同等血脂水平患者，斑块进展速度差异显著他汀类药物降脂效果与心血管获益不完全匹配

炎症学说的提出与发展→→→→1979损伤-反应假说Ross首次将内皮损伤置于核心地位1999经典综述发表Ross明确动脉粥样硬化为慢性炎症性疾病2008JUPITER研究证实hs-CRP升高人群可从他汀治疗中获益2017CANTOS试验证明抗炎治疗可降低心血管事件，奠定因果证据2019COLCOT研究证实秋水仙碱的心血管保护作用核心主张：动脉粥样硬化是血管壁对损伤的慢性炎症反应，免疫细胞驱动病变全过程

炎症启动：内皮功能障碍与损伤02

内皮功能障碍的触发因素血流动力学因素动脉分叉和弯曲处形成低剪切力区域扰流促进内皮细胞激活和功能失调层流具有保护作用，扰流则促进炎症基因表达系统性危险因