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糖尿病酮症酸中毒（DKA）专题课件日期:演讲人：

CONTENTS目录1DKA概述2发病机制与诱因3临床表现与识别4诊断与鉴别诊断5急救治疗原则6护理与预防策略

DKA概述01

定义与病理本质与饥饿性酮症的区别DKA伴随显著高血糖（通常250mg/dL）及渗透性利尿，而饥饿性酮症血糖正常或偏低，无脱水及电解质紊乱风险。三阶段病理演变从胰岛素缺乏→脂肪动员增强→肝内酮体生成过剩→超出外周组织利用阈值→血酮堆积→酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒核心机制由于胰岛素绝对或相对不足及拮抗激素增多，导致脂肪分解加速产生大量酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮），血酮浓度超过代谢能力引发pH值下降。

主要临床特征（高血糖/高血酮/酸中毒）高血糖相关症状多尿、烦渴、脱水（皮肤弹性差、眼球凹陷）、乏力，严重者出现意识模糊或昏迷。酮症与酸中毒表现血糖13.9mmol/L、动脉血pH7.3、血清HCO3-18mEq/L，尿酮强阳性（硝普盐法仅检测乙酰乙酸，可能低估β-羟丁酸）。呼气有烂苹果味（丙酮挥发）、深大呼吸（Kussmaul呼吸代偿酸中毒）、恶心呕吐及腹痛（误诊急腹症常见）。实验室诊断三联征

1型糖尿病高发群体未经治疗死亡率达20%，主要死因包括脑水肿（儿童多见）、低钾性心律失常、急性肾损伤及多器官衰竭。致死率与并发症经济与社会负担DKA住院治疗费用高昂，占糖尿病相关急诊支出的40%，反复发作提示患者教育或