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解析EGCG对AFB1诱导HL7702肝细胞氧化损伤的保护效应与机制

一、引言

1.1研究背景

肝脏作为人体至关重要的代谢与解毒器官，在维持机体正常生理功能方面发挥着关键作用。然而，肝细胞极易受到各种内源性和外源性因素的攻击，从而引发氧化损伤。氧化损伤是指机体在遭受各种有害刺激时，体内氧化与抗氧化系统失衡，导致活性氧（ROS）和活性氮（RNS）等自由基产生过多，超过了机体自身的清除能力，进而对细胞的脂质、蛋白质和核酸等生物大分子造成损害，引发细胞功能障碍甚至死亡。肝细胞一旦发生氧化损伤，肝脏的正常代谢和解毒功能将受到严重影响，进而可能引发一系列肝脏疾病，如肝炎、脂肪肝、肝硬化甚至肝癌等，对人类健康构成巨大威胁。

黄曲霉毒素B1（AFB1）是一种由黄曲霉和寄生曲霉等真菌产生的次生代谢产物，广泛存在于土壤、动植物以及各种坚果，特别是花生和核桃中，在大豆、稻谷、玉米、通心粉、调味品、牛奶、奶制品、食用油等制品中也经常被检测到。AFB1具有极强的毒性和致癌性，被国际癌症研究机构（IARC）列为I类致癌物。其毒性作用主要靶器官为肝脏，进入人体后，AFB1主要在肝脏中进行代谢转化，经细胞内质网中的细胞色素P450混合功能氧化酶作用，转化为具有高活性的AFB1-8,9-环氧化合物，该物质可与肝细胞内的DNA、RNA和蛋白质等生物大分子发生共价结合，引发氧化应激反应，导