炎症与内质网应激.pptxVIP

炎症与内质网应激汇报人：医学研究团队

目录内质网应激与UPR信号通路基础UPR三大分支通路的分子机制内质网应激与炎症的双向调控UPR在免疫细胞功能中的作用内质网应激与炎症性疾病关联靶向ERS-炎症轴的治疗策略010203040506

内质网应激与UPR信号通路基础01

内质网：细胞蛋白质加工中心01蛋白质合成与折叠粗面内质网表面覆盖核糖体，负责分泌蛋白和膜蛋白的合成与正确折叠02翻译后修饰包括糖基化、二硫键形成等关键修饰过程03钙离子储存作为细胞内钙库，维持钙稳态04脂质合成滑面内质网参与脂质代谢蛋白质折叠质量控制内质网通过分子伴侣系统监控蛋白质折叠状态，确保只有正确折叠的蛋白才能进入下游分泌途径分子伴侣系统核心分子伴侣GRP78/BiP识别未折叠或错误折叠的蛋白，防止其聚集并促进正确折叠分泌途径监控严格的质量把关机制，错误折叠蛋白被滞留降解，正确折叠蛋白方可进入高尔基体继续加工

内质网应激的触发因素内源性诱因钙稳态失衡内质网钙通道异常或钙泵活性下降，导致折叠酶活性丧失氧化应激活性氧攻击蛋白质二硫键，破坏构象稳定性蛋白质合成过载细胞增殖分化过程中蛋白合成需求激增基因突变导致蛋白质一级结构异常，影响折叠效率触发因素448内源性诱因外源性诱因诱因总数多种病理生理因素可破坏内质网稳态，导致未折叠或错误折叠蛋白在内质网腔内累积外源性诱因营养匮乏葡萄糖、氨基酸等原料不足影响分子伴侣合成缺