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- 2026-07-25 发布于云南
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2.致病机制:HIV主要危害是对CD4+T细胞的损害除CD4+T细胞外,单核一巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤朗格汉斯细胞等表面也可少量表达CD4分子,成为HIV感染细胞。①病毒对宿主细胞的侵入和出芽释放寄生和破坏CD4+T细胞②病毒诱导产生特异性Tc或抗体Tc杀伤作用、抗体介导的ADCC作用杀伤CD4+T细胞③病毒直接诱导CD4+T细胞凋亡④诱导CD4+T细胞融合,形成多核巨细胞⑤病毒编码产物有超抗原作用,引起CD4+T细胞死亡复制包膜刺突gp120与CD4+细胞受体结合gP41促进包膜与细胞融合脱壳释放RNA+逆转录酶RNA+-DNA-RNA水解酶DNA-—DNA+整合酶小部分复制整合于细胞染色体中(前病毒)6-10年潜伏前病毒活化转录RNA多聚酶RNA部分部分拼接mRNA结构蛋白调节蛋白加帽加尾子代RNA装配子代病毒加包膜出芽释放3.HIV的感染过程(1)急性期HIV感染1~3周内,发热、头痛、疲劳、咽炎、腹泻、皮疹、关节痛(2)无症状潜伏期(3)症状期AIDS相关综合征:淋巴结肿大,发热、盗汗、倦怠、慢性腹泻、全身CD4+T细胞降至500~600个/μlAIDS期:CD4+T细胞计数200/μl严重的机会性感染Kaposi肉瘤和恶性淋巴瘤HIV在CD4+T
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