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H102多肽对β-淀粉样蛋白聚集和纤维形成抑制作用的实验探究

一、引言

1.1研究背景

阿尔茨海默病（Alzheimersdisease，AD）是一种最为常见的神经退行性疾病，也是老年认知障碍症的主要形式之一。随着全球人口老龄化进程的加速，AD的发病率呈逐年上升趋势，给患者家庭和社会带来了沉重的负担。据统计，目前全球已有超过4680万例AD患者，预计到2050年，患病人数将会突破1.315亿例，其中71%的患者将集中在中国、印度等发展中国家。AD作为当前社会仅次于心脏病、肿瘤和脑血管病之后的第四大致死疾病，多发病于65岁以上老人，严重影响老年人的生活质量。

AD的主要病理特征包括大脑皮质和海马区出现大量的老年斑（senileplaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillarytangles，NFT）以及神经元丢失。其中，老年斑的核心成分是β-淀粉样蛋白（β-amyloidprotein，Aβ）。Aβ是由β-淀粉样前体蛋白（β-amyloidprecursorprotein，APP）经过β-分泌酶和γ-分泌酶的逐步切割而产生。在正常生理状态下，Aβ的产生和清除处于动态平衡。然而，在AD患者体内，这种平衡被打破，Aβ产生过多或清除障碍，导致其在脑内大量聚集。Aβ具有高度聚集能力，