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FCPR03对CUMS小鼠抑郁干预及延髓多巴胺系统影响探究

一、引言

1.1研究背景

抑郁症是一种常见且严重的精神障碍，其发病率呈逐年上升趋势，严重威胁着人类的身心健康。据世界卫生组织（WHO）统计，全球约有3.5亿人饱受抑郁症的困扰，预计到2030年，抑郁症将成为全球疾病负担排名首位的疾病。抑郁症的主要临床表现包括情绪低落、兴趣丧失、快感缺失、自责自罪、睡眠障碍、食欲减退等，这些症状不仅严重影响患者的日常生活、工作和学习，还会给患者的家庭和社会带来沉重的负担。此外，抑郁症还与较高的自杀风险相关，严重情况下可导致患者自杀身亡，给社会和家庭带来无法挽回的损失。

目前，抑郁症的发病机制尚未完全明确，普遍认为是由遗传、环境、神经生物学等多种因素相互作用导致的。在神经生物学机制方面，多巴胺系统功能异常被认为在抑郁症的发生发展中起着关键作用。多巴胺作为一种重要的神经递质，广泛参与调节大脑的奖赏、动机、情感、认知等多种功能。研究发现，抑郁症患者的多巴胺水平显著降低，多巴胺受体的数量和功能也发生了改变，这可能导致大脑奖赏回路功能失调，使患者对奖赏的敏感性下降，进而出现快感缺失和抑郁症状。

在抑郁症的研究中，动物模型是深入探究其发病机制和治疗方法的重要工具。慢性不可预知温和应激（CUMS）小鼠模型是目前应用最为广泛的抑郁症动物模型之一。该模型通过给予小鼠一系列不可预知的温和应激刺激，如禁