重症肌无力PBL课件.pptVIP

PBL病例一:重症肌无力

神经-肌接头处的兴奋传递过程及其影响因素有哪些？

过程：兴奋在神经-肌肉接头处的传递时动作电位到达神经末梢后，使电压门控Ca+通道开放，Ca+内流入接头前膜引起Ach小泡以出胞的形式释放，Ach与接头后膜N-Ach-R结合，引起化学门控通道开放，出现较强的Na+内流河较弱的K+外流产生终板反应，EPP通过紧张扩布，最终使肌膜去极化达阈电位，导致肌膜的电压门控Na+通道打开，肌膜产生动作电位，完成了兴奋在神经-肌肉接头的传递。影响因素：①对乙酰胆碱释放的影响，钙离子可促进释放，肉毒杆菌有阻止释放的作用②对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响，箭毒能与乙酰胆碱竞争受体③有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除，延长其作用时间。

何谓重症肌无力？重症肌无力（myastheniagravis，MG）是一种主要累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体(acetylcholinereceptor，AchR)的自身免疫性疾病。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂（cholinesteraseinhibitors，ChEI）治疗后症状减轻。

为什么溴吡斯的明能治疗重症肌无力？为可逆性的抗胆碱酯酶药，能抑制胆碱酯酶的活性，使胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱破坏减少，突触间隙中乙酰胆碱积聚，出现毒覃碱样（M）和烟碱样（N