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纤溶系统活性降低：从机制到临床机制·疾病·诊断·治疗医学教学课件

课程导览01系统概览纤溶系统的组成与生理功能02失衡机制活性降低的核心病理机制03临床图谱纤溶不足的疾病关联全景04诊断干预诊断指标与治疗策略

系统概览溶解血栓，维持血管通畅纤溶系统是凝血的反向调控者，理解其组成是认识疾病的前提01

纤溶系统的四大核心组分纤溶酶原（PLG）肝脏合成的丝氨酸蛋白酶前体1-2mg/mL血浆浓度·无活性前体状态纤溶酶（PL）PLG活性形式核心酶降解交联纤维蛋白兼降解纤维蛋白原及多种凝血因子激活物（tPA/uPA）tPA血管内皮细胞产生，血管内发挥作用uPA广泛存在于多种组织抑制物（PAI-1/α2-AP）PAI-1灭活tPA和uPAα2-AP直接抑制纤溶酶活性

凝血与纤溶的精妙平衡动态平衡是血管健康的基础凝血系统功能形成止血栓，阻止出血启动条件血管损伤暴露内皮下基质关键产物交联纤维蛋白凝块纤溶系统功能溶解多余血栓，维持血管通畅启动条件止血完成后或血栓形成过多关键产物纤维蛋白降解产物（FDP、D-二聚体）凝血负责止血，纤溶负责溶解——活性过高导致出血，不足导致血栓风险。内源性tPA/外源性组织因子+因子VIIa双重调节维持血管健康。

失衡机制刹车失灵，血栓难溶PAI-1过量表达是纤溶活性降低的核心驱动因素02

PAI-1：纤溶系统的核心刹车PAI-1——丝氨酸蛋白酶