高龄女性卵巢功能改善研究进展2026.pptx

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卵巢衰老病理机制

氧化应激损伤ROS诱导的线粒体凋亡通路ROS导致的DNA损伤与减数分裂异常ROS激活NLRP3炎症小体加剧衰老活性氧（ROS）过量可诱导线粒体通透性转换孔开放，导致膜电位去极化、细胞色素c释放，激活caspase-9和caspase-3，启动内在凋亡途径，加速卵母细胞衰老。ROS攻击鸟嘌呤引起双链断裂，激活DNA损伤反应，使减数分裂生长停滞；同时干扰卵母细胞-颗粒细胞复合体中cAMP-PKA、PI3K-AKT等信号通路，改变基因表达，导致非整倍体率