休克的病生过程
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CONTENTS
01
微循环障碍分期
02
氧代谢与能量失衡
03
炎症介质反应
04
细胞损伤机制
05
器官功能障碍进展
06
神经内分泌代偿反应
01
微循环障碍分期
休克早期,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺大量释放,导致皮肤、腹腔内脏等非重要器官的微动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩,血流减少,以保证心、脑等重要器官的血液供应。
微循环缺血期(代偿期)
血管收缩与血流重分布
由于微循环灌注不足,组织细胞处于低氧状态,无氧酵解增强,乳酸堆积,导致代谢性酸中毒;同时,ATP生成减少,细胞膜钠泵功能障碍,细胞内钠、水潴留。
组织缺氧与代谢紊乱
机体通
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