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左卡尼汀对体外高糖培养鼠视网膜神经细胞的保护作用及机制研究

一、引言

1.1研究背景与意义

糖尿病作为一种全球性的公共卫生问题，其发病率正逐年攀升。国际糖尿病联盟（IDF）发布的数据显示，2021年全球糖尿病患者人数已达5.37亿，预计到2045年将增长至7.83亿。糖尿病视网膜病变（DiabeticRetinopathy，DR）作为糖尿病最为严重的微血管并发症之一，是工作年龄人群失明的主要原因，给患者、家庭和社会带来了沉重的负担。据统计，糖尿病患者中DR的患病率高达20%-40%，且随着糖尿病病程的延长，患病率显著增加。

长期高血糖状态是DR发生发展的关键因素。高糖环境会引发一系列病理生理变化，导致视网膜神经细胞损伤。高糖可使多元醇通路活性增强，醛糖还原酶将葡萄糖转化为山梨醇，山梨醇在细胞内大量积聚，引起细胞内渗透压升高，导致细胞水肿、破裂。高糖还会激活蛋白激酶C（PKC）通路，影响视网膜血管的舒缩功能，导致血管渗漏、缺血，进而损伤视网膜神经细胞。此外，高糖环境下产生的过量活性氧（ROS）会引发氧化应激反应，破坏细胞内的抗氧化防御系统，导致脂质过氧化、蛋白质和DNA损伤，最终诱导视网膜神经细胞凋亡。

左卡尼汀（L-Carnitine，LC），又称左旋肉碱，是一种天然存在于人体细胞中的氨基酸衍生物。它在脂肪酸代谢中发挥着关键作用，能够将长链脂肪酸转