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Toll样受体2在小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞应对卡氏肺孢子虫中的关键介导机制探究

一、引言

1.1研究背景

卡氏肺孢子虫（Pneumocystiscarinii）是一种广泛存在于自然界中的机会性致病病原体，呈全球性分布。其主要寄生于人和许多哺乳动物的肺组织内，引发卡氏肺孢子虫性肺炎（Pneumocystiscariniipneumonia，PCP），又称肺孢子虫病（Pneumocystosis）。该疾病对人体的身心健康危害极大，尤其是对于免疫系统受损的人群，如艾滋病患者、接受化疗的肿瘤患者、器官移植受者以及早产儿和营养不良婴儿等，PCP是导致他们发病和死亡的重要原因之一。近年来，随着免疫抑制剂的广泛应用、肿瘤化疗的普及以及HIV感染的增多，卡氏肺孢子虫病的发病率呈上升趋势，给全球公共卫生带来了严峻挑战。

肺泡是肺脏进行气体交换的基本单位，其内表面覆盖着Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞。其中，肺泡Ⅱ型上皮细胞在肺部免疫防御中占据着举足轻重的地位。它不仅能够合成和分泌肺表面活性物质，降低肺泡表面张力，防止肺泡塌陷和肺损伤，维持肺泡的结构和功能稳定；还积极参与呼吸气体交换，保障氧气和二氧化碳的正常交换过程。更为重要的是，当肺部受到感染或刺激时，肺泡Ⅱ型上皮细胞会迅速释放出多种细胞因子和化学物质，激活免疫细胞，从而增强肺部免疫力，在肺部免疫防御的第一道防线中发挥关键作用